Промени във физичните и химични свойства на кръвта в 1965 Alpern т.н.
Промени във физичните и химични свойства на кръв
При патологични състояния в кръвта често се наблюдава промяна на своите физико-химични свойства: алкално-киселинното равновесие, специфична гравитация, осмоларността, проводимост, повърхностното напрежение, вискозитета.
Промените в алкално-киселинното равновесие в споменатия участък на алкалоза и ацидоза и в главата на респираторни заболявания.
Специфичното тегло на кръвта (обикновено 1050 - 1060) зависи главно от броя на червените кръвни клетки и протеини, както и съдържанието на натриев хлорид. Нарушаването на протеин метаболизъм е особено забележим ефект върху плътността на кръвта. Специфичното тегло на кръвта се увеличава от кръвни съсиреци, такива като холера. Намаляването на дела на кръв наблюдава разредители на кръвта - polyplasmia, като различни форми на качествен глад.
Повърхностното напрежение на кръвния серум и е обект на много незначителни вариации. Kapillyaroaktivnye вещество, например, жлъчни киселини, сапуни, някои метаболитни продукти, са способни на понижаване на напрежението на кръвта повърхност. Повърхностно напрежение намалява с като еклампсия, уремия, асфиксия, когато количеството на тези вещества kapillyaroaktivnyh значително се увеличава. Обратно, намаляването на кръвен протеин, феномен polyplasmia увеличаване на повърхностното напрежение.
Осмотичното налягане се различава повече константа (7,7 -. 8,1 атм). Венозната кръв е малко по-висока от артериалната, поради по-голямото съдържание на венозната кръв от метаболитни продукти. Увеличаването на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта, като респираторни заболявания, кръвоносната, метаболитен увеличава осмоларността на кръвта поради увеличението наблюдава с дисоциационна сол. Colloid-осмотичното или онкотично налягане на плазмата е 27 mm Hg. Чл. Това зависи главно от неговото съдържание на албумин. Значение на осмотични и онкотични свойства на кръвта и тъканите е особено висока в произхода на оток.
Вискозитетът зависи от количеството на кръвни образува елементи, техния размер, съотношението на левкоцити и еритроцити, карбонизирането, протеиново съдържание и съотношението на отделните фракции на кръвта, отчасти от минералния състав. Ако вискозитетът на водата при 37 ° се приема като единство, тогава вискозитета на кръвта по отношение на вода е равна на норма от 4.5 - 5. При патологични състояния, може да варира от 2 до 20. Всичко, което допринася за сгъстяване на кръвта, тя е фактор за увеличаване на вискозитета на кръвта. Вискозитет увеличава с полицитемия, левкемии и анемии намалиха, polyplasmia. Натрупване на въглероден двуокис в кръвта се увеличава вискозитета на кръвта, тъй като въглероден диоксид се увеличава вискозитета на протеини. В базедова болест (хипертиреоидизъм) поради някои кръвни съсиреци вискозитета на кръвта обикновено повишават. Когато микседем, функцията на щитовидната жлеза при намалена, вискозитетът намалява.
Кръвните протеини имат специално място сред факторите, които влияят на вискозитета на кръвта. Увеличаването на глобулини тенденция за повишаване на вискозитета на кръвта, както това се случва, например, възпаление и някои инфекциозни заболявания. Ефект на мускулната работа и различни видове храни на вискозитета на кръвта главно поради промени в съотношението на протеини от суроватка. На серум вискозитет (обикновено 1.4-1.9) се влияе от всички фактори, които нарушават колоиден състоянието на протеини: киселини и основи увеличават вискозитета на кръвта, неутрални соли, йодид соли, натриеви и калиеви соли на по-нисък вискозитет, бром и хлор - увеличи ,
Осмотична резистентност на еритроцитите. или стабилност в хипотоничен разтвори, зависи от свойствата на слоя клетки на повърхността и хидрофилност на протеин на стромата. устойчивост на еритроцитите варира между определен минимум и максимум. При минимална норма разбере хипотоничен разтвор при които настъпва хемолиза на поне резистентни клетки (0.42 - 0.44% разтвор на натриев хлорид) при максимално - концентрацията на разтвора, в който хемолиза и най-резистентни клетки (0.32 - 0 , 34% разтвор на натриев хлорид). Младите червени кръвни клетки са по-устойчиви, отколкото зрял. Степента на резистентност се променя в различни патологични състояния (фиг. 84). Така че, след като остро кървене и след оперативно отстраняване на далака се наблюдава повишаване на резистентността, докато хемолитична жълтеница и прост микроцитична анемия се характеризира с намаляване на съпротивлението. Освен осмотичното фактор, хемолизата може да бъде причинено от излагането на вещества, които се разтварят липиди (етер, хлороформ) или ги влизат в химическа взаимодействие (дигитонин, сапонин). Hemolyzing способност също се характеризират с някои отрови змии. Хемолиза на еритроцитите при някои животни може да бъдат причинени от серума на другите животни.
Фиг. 84. диаметър (D) toschina (Т) и обем (V в # 956; 3) еритроцити в различни патологични състояния, в сравнение с нормата (за най-добър и Тейлър)
Постепенното намаляване на осмотичното налягане на средата причинява хемолиза при запазване на целостта на червени кръвни клетки строма. Промива се и се прехвърля към разтвор на хемоглобина, като отново може да абсорбира еритроцити хемоглобин - обратимост на феномена на хемолиза.
Скоростта на утаяване на еритроцитите - СУЕ (скорост от 4 - 10 mm на час) - въз основа на физико-химичните свойства на кръв. Понастоящем широко се използва за диагностични цели. Скоростта на утаяване на еритроцитите ускорено поради увеличаване в плазмата фибриноген и глобулини. Увеличението в плазмата фибриноген и зареждане глобулин намалява еритроцитите аглутинация от кондиционирани клетки, насърчаване на тяхното отлагане (виж фиг. 85).
Фиг. 85. Скоростта на утаяване на еритроцитите при различни концентрации на фибриногена в кръвта
Увеличаването съдържанието на еритроцити и вискозитета на кръвта забавя скоростта на утаяване на еритроцитите, като полицитемия, някои заболявания на чернодробния паренхим, анафилактичен шок. Намаляване на броя на еритроцитите и вискозитета на кръвта, ускорява СУЕ, например в тежка анемия. Но особено ускорено ESR наблюдава при възпалителни и инфекциозни процеси (сепсис, туберкулоза, рецидивираща треска) са придружени от относителна или абсолютна повишаване на кръвното глобулин фракция на албумин.
Промени в процеса на съсирване на кръвта. В процеса на кръвосъсирването разграничават четири основни етапа: 1) образуване на активни тромбопластиново; 2) превръщане на протромбина в тромбин; 3) образуване на хомогенна съсирек - преобразуване на фибриногена във фибрин; 4) съсирек прибиране, т.е. намаляване на фибринови нишки от отделяне на серум ..; прибиране случва, когато ензимът retraktozima съдържа в тромбоцитите.
Процесът на кръвосъсирването е да се превърне разтворим фибриноген (фактор I) в неразтворим фибрин, което се влияе от тромбин. Тромбинът е продукт на преобразуване на протромбин (фактор II) под действието на това в присъствие на Са ++ (Фактор IV) активно тромбопластиново или thrombokinase (фактор III). Tissue тромбопластин и tromboplasticheskie кръвни фактори, необходими за формирането на активен плазма тромбопластин. За образуването на протромбина трябва витамин К.
Преходът на протромбина в тромбин активира други фактори, естеството на протеин участва в съсирването на кръвта. Те включват: aktselerator-globulinlabilny фактор V (AC-глобулин, или proaktselerin) и фактор VI (accelerin); стабилен фактор VII - (про) Convertino. Появата на минимално количество тромбин е достатъчна за по-нататъшното му автоматично образуване, тъй като тромбин активира конверсионен фактор V в активен фактор VI, което от своя страна ускорява тромб (автокаталитично обработка).
При формирането на активен тромбопластиново участват: фактор VIII, или antigemofilichesky глобулин, фактор IX (плазма tromboplastichesky Kristmass компонент или фактор), Фактор X прекурсор и време плазмен тромбопластин (PPT или РТА). Редица фактори, съдържащи се в тромбоцити също участва в съсирването на кръвта; фактор 1 адсорбира върху Al плочи глобулин, фактор 2, стимулира реакция между фибриноген и тромбин в образуването на фибрин, фактор 3, участващи в образуването на тромбопластин, Фактор 4 - antigeparinovy и сътр.
За съсирване, очевидно са включени някои все още недобре разбрани фактори като фактор Стюарт, фактор Хагеман.
В допълнение, прилагането на съсирване зависи от физиологична функция на антикоагуланти (хепарин, антитромбин), през които кръвта поддържа течна форма.
Управление на кръвосъсирването е показано на фиг. 86
Фиг. 86. Схемата на кръвосъсирването
Някои фактори, които участват в кръвосъсирването, свързани с функцията на различни органи и тъкани. Например, синтезиран в черния дроб фактори V и VII, произведени протромбин, фибриноген и antisvertyvayuschey вещество - хепарин и антитромбин fibrinolysin, в костния мозък - особено важно за тромбоцити кръвосъсирването.
Тъй като органите и тъканите, участващи в производството на фактори на кръвосъсирването, регулира дейността на нервната система, неговите разстройства, особено вегетативно деление може да повлияе на процеса на съсирване.
Липса или отсъствие на нито един фактор, участващи в съсирването на кръвта може да доведе до съсирване на климата. В случай на неговото намаляване може да бъде кървене, в случай на нарастване - тромбоза.
Намаляването на съсирването на кръвта води до феномена на така наречените хеморагичен диатеза, в чиято патогенеза освен нарушения в кръвосъсирването също имат стойност и увредени съдовите стени. В случай на намаляване на съсирването на кръвта може да е от значение:
1. Недостатъчно обучение или намалена активност trombopla- Steen (thrombokinase). Подобно явление се наблюдава с намаляване или отсъствие на плазма antigemofilicheskogo глобулин - фактор VIII (наследствено заболяване - хемофилия А) или от дефицит или отсъствие на плазма tromboplasticheskogo компонент - фактор IX (хемофилия В), и редица други фактори, които активират тромбопластин, например намалена активност фактор VI - proaktselerina (paragemofiliya).
2. Липса на образуване на тромбин поради намаляването на съдържанието на протромбин (фактор II), Al-глобулин (фактор V) и Convertino (фактор VII).
3. К дефицит на витамин, което води до недостатъчно синтез на протромбина и proconvertin tromboplasticheskogo плазмен компонент. Протромбиновото (гликопротеин) се синтезира основно в черния дроб. За да направи това, витамин К недостатъчен прием на витамин К и по този начин да се намали образуването на протромбиновото необходима част възниква в обструктивна жълтеница, когато не-пристигането на жлъчката в червата, съдържа жлъчни киселини, пречи на абсорбцията на витамин К. Витамин К Липса на образование, което води до тенденция към кървене, могат възникне поради недостатъчни чревна флора, необходими за образуването на витамин К (например при новородени).
Gipofibrinogenemia може да възникне поради хирургични интервенции на белите дробове, панкреаса, с остра лъчева болест и особено с плацентата разкъсване и смърт на плода. Очевидно е, че механизмът на такова кървене е, че в лезии на споменатите органи в кръвта на ензими, които превръщат неактивен плазминоген в активен fibrinolizin което причинява разтваряне на фибриногена. Активиране fibrinolizina има за последица, в допълнение към разтваряне на съсирека, унищожаване на други фактори на кръвосъсирването.
6. Намаляване на броя на тромбоцитите или тромбоцитопения, или спад в техните функционални способности - Тромбастения. Най-тежката форма на тромбоцитопения тромбоцитопенична пурпура е заболяване - Essential тромбоцитопения, характеризиращ се с кръвоизливи по кожата и лигавиците. Когато заболяването е нарушен съзряване на мегакариоцити. Броят на тромбоцитите в периферната кръв вместо 100 000-300 000 1 3 mm се намалява до 30 000 нормални и по-долу. Общата механизма на кръвосъсирването малко нарушена, но забавя съсирек прибиране, кървене продължителност значително удължен, далака е увеличен. Тромбоцитопения също наблюдавани в остра и хронична левкемия, понякога с инфекции и интоксикации, и когато са изложени на лъчиста енергия.
7. тенденцията за кървене може да се дължи на повишена продукция на вещества от тялото, които инхибират съсирването на кръвта (като хепарин или антитромбин), както и приложение на изкуствени вещества antisvertyvayuschey - хепарин, хирудин или bishydroxycoumarin.
Накрая, склонност към кървене може да бъде резултат на нарушения на капилярните свойства на ендотела. Например, в тежка жълтеница тенденция към кървене обяснено токсичен ефект на жлъчните киселини на капилярен ендотел. Капилярна кървене се появява в авитаминоза С и други заболявания.
Увеличаването на съсирването на кръвта, наблюдавани при патологични процеси, включващи увеличаване на съдържанието или активността на фактори, които увеличават процеса на кръвосъсирване и е в състояние да доведе до тромбоза. Те включват:
1. нарушение на целостта на кръвоносните съдове и забавя притока на кръв. Това освобождава тромбопластиново не само на тромбоцитите, но и от стените на кръвоносните съдове.
2. Амплификация на освобождение процеси или активиране trombopla- Steen, например във връзка с разрушаването на клетките по време на възпаление, особено инфекциозен характер, от преливане на кръв, а също така, когато се прилага на серум или екстракти, съдържащи тромбопластин и тромбин.
3. прекомерен прием на витамин К, който причинява gipertrombin- emiyu и ускоряване на кръвосъсирването, особено в случаите, проведени преди дефицит на витамин К, като болестта жълтеница или неонатална (когато има достатъчно образуване на витамин К в червата).
4. Повишаване на нива на фибриноген и глобулин кръв, което води до аглутинация на тромбоцитите.
5. Повишена кръвосъсирването може да бъде резултат на дълбока депресия физиологичен система антикоагулант, като се случва например при хипертония и атеросклероза, характеризиращ се с predtromboza състоянието начало.