Коронарната болест на сърцето, определението - морфология на двата етапа на миокарден инфаркт

Етиология и патогенеза.

Сред преките причини за коронарна болест на сърцето трябва да се нарича дълго спазъм, тромбоза или тромбоемболизъм коронарните артерии и инфаркт на функционален преумора при атеросклеротични запушване на артериите. Въпреки това, той е само на местните причини за исхемия и некроза на сърдечния мускул и неговите последици. Те, разбира се, не се ограничава до етиологията на коронарна болест на сърцето, генетично свързана с атеросклероза и хипертензия. Етиологичните фактори за атеросклероза и хипертензия, особено психо-емоционално напрежение, което води до нарушаване на ангиоедем са етиологични фактори за коронарна болест на сърцето. Ето защо атеросклероза, хипертония и исхемична болест на сърцето вървят ръка за ръка. Само в редки случаи при пациенти с коронарна болест на сърцето, не е атеросклероза на коронарните артерии на сърцето.

Патогенетични фактори на исхемична болест на сърцето, атеросклероза и хипертензия също са чести. Сред тях, основната:

2. хипертония;

3. наднормено тегло (затлъстяване);

4. заседнал начин на живот;

6. нарушение толерантност към въглехидрати, по-специално захарен диабет;

7. диатеза пикочна киселина;

8. генетично предразположение;

9. мъжки пол.

Патогенетични фактори на коронарна артерия епидемиолози болест се считат за рискови фактори, т.е.. Е. Индикатори на вероятността от инфаркт на миокарда основните прояви на коронарна болест на сърцето в определен период от време (обикновено 10 години) в дадена група от хора, (обикновено 1000 мъже). По този начин, прогнозната стойност на хиперлипидемия е 21%, а сумата от фактори като хиперлипидемия, хипертония, тютюнопушене и наднормено тегло, - .. 44%, т.е. почти половината от изследваните лица с 4 рискови фактори над 10 години развиващите коронарна болест на сърцето сърце.

Хиперлипидемията като патогенен фактор за коронарно сърдечно заболяване е важно не само за развитието на коронарна атеросклероза морфологичен основа на заболяването, но също така и за образуването на кръвни съсиреци, като тромбоза на коронарните артерии, обикновено предхожда от вълна на липидоза свързани с атеросклеротична криза. Това става ясно стойност в коронарна болест на сърцето на диабет, придружен от хиперлипидемия.

Хипертония в генезиса на инфаркт на миокарда играе важна роля и противоречива. Това усложнява процеса на атеросклероза, включително коронарните артерии на сърцето, което води до функционален обременени инфаркт насърчава plazmorragicheskih, хеморагичен и тромбоемболични промени.

Наднорменото тегло и заседналия начин на живот създава общи и местни условия на обмена и вазомоторен пушене природа допринасят за развитието на миокардна исхемия и неговите последствия.

Трябва да се помни, че генетично коронарна болест на сърцето е свързано с атеросклероза и хипертония. По същество това е форма на сърдечна атеросклероза и хипертензия, коронарна проявената дистрофия на миокарда, инфаркт на миокарда, kardiosklerosis.

Коронарната болест на сърцето тече в вълни, придружен от коронарни кризи, Е. остри епизоди т. (Абсолютно) коронарна недостатъчност, произтичащи на фона на хронична (относителна недостатъчност на коронарната циркулация). В тази връзка се прави разлика остри и хронични форми на коронарна болест на сърцето. Остра исхемична болест на сърцето морфологично проявява исхемичен миокард дистрофия и инфаркт на миокарда, хронична cardiosclerosis исхемична болест на сърцето (дифузен малко фокусно macrofocal и след инфаркт) усложнява от редица случаи на хронична сърдечна аневризма.

Инфаркт на миокарда е исхемична некроза на сърдечния мускул, така клинично, в допълнение към промени в електрокардиограмата, характеристика на ензим за него. Като правило, е исхемичен (бял) миокарда с хеморагичен ръб (фиг. 158 см. В цвят. Вкл.).

Класификация и патоанатомия. Инфаркт на миокарда, за класифициране на редица функции:

1. По време на възникването му

2. Локализация в различни части на сърцето и сърдечния мускул

3. за състезания prostranennosti

Инфаркт на миокарда, е концепцията за време. Това отнема около 8 седмици след първичната пробива, миокардна исхемия (остра) инфаркт на миокарда.

Ако инфаркт на миокарда се развива след 8 седмици след първичната (остра), той се нарича втори сърцето. Инфаркт че разработен в продължение на 8 седмици на първичното съществуване (остра), наречен повторен инфаркт на миокарда.

Инфаркт на миокарда е локализиран предимно в топ, предните и страничните стени на лявата камера и предната интервентрикуларната преграда, т. Е. В басейн предната интервентрикуларната клон на лявата коронарна артерия, която е функционално повече обременени и по-силни от други отрасли, засегнати от атеросклероза. По-малко инфаркт среща в задната стена на лявата камера и частите на задната преграда интервентрикуларната, т. Е. басейна сложно клон на лявата коронарна артерия. Когато са изложени на атеросклеротична оклузия основната багажника на лявата коронарна артерия и двата клона се развива обширна инфаркт на миокарда. Дясната камера и особено предсърдно инфаркта е рядкост.

Топография и инфарктни размери се определят от не само от степента на унищожаване на някои клонове на коронарните артерии, кръвоснабдяването на сърдечния noitipom (наляво, надясно и средни видове). Тъй като атеросклеротични промени са обикновено по-интензивно изразява в по-развита и функционална обременени артерия, инфаркт на миокарда е по-често в екстремни видове кръвоснабдяване наляво или надясно. Тези характеристики позволяват перфузия на сърцето да се разбере защо, например, тромбоза низходящ клон на лявата коронарна артерия в различни случаи на миокарда има различна локализация (предната или задната стена на лявата камера, или предната задната част на преградата интервентрикуларната).

размера на инфаркта определя от степента на стенотична коронарните артерии атеросклероза, възможността за циркулация обезпечение и нивото на затваряне (тромбоза, емболия) артериална багажника (159 Фиг.); те също така зависи от функционалното състояние (тегло) на миокарда. С високо кръвно налягане, придружено от хипертрофия на сърдечния мускул, сърдечни пристъпи са по-често срещани в природата. Те излизат далеч извън рамките на артерията, която се obturated от тромб.

Инфаркт на миокарда може да обхване различни части на сърдечния мускул: субендокардиален субендокардиален инфаркт на миокарда, субепикардиални субепикардиални, средната част вътрестенен инфаркт или цялата дебелина на сърдечния мускул трансмурален инфаркт на. С участието на некротична процес ендокарда на (субендокардиална и трансмуралните инфаркти) в тъканта развива реактивен възпаление в ендотела появи тромботична припокриване. Когато субепикардиални и трансмурален инфаркт често е реактивен възпаление на външната обвивка на сърцето фибринозен перикардит,.

Водени от разпространението на некротични промени в сърдечния мускул, разграничат melkoochagovyj, macrofocal transmu-и-секторна инфаркт на миокарда.

В поток инфаркт на миокарда има два етапа и некротична стъпка белези. В некротична етап на хистологично изследване небе област инфаркт тъкан е некротична, където периваскуларни островчета запазват непроменени миокарда. Площ на некроза определения район запазена инфаркт на левкоцитната инфилтрация и хиперемия (разграничаване възпаление) (фиг. 160). Този етап се характеризира не само с некротични промени в центъра на инфаркт, но и дълбоко dyscirculatory и метаболитни нарушения извън тази камера. Те се характеризират с огнища на неравно пълнене кръв, кървене, изчезването на гликоген кардиомиоцити, появата на тези липиди, унищожаването на митохондриите и саркоплазмения ретикулум, некроза на отделните клетки. Съдови нарушения показват извън сърцето, като в мозъка, където е възможно да се открие неравномерно множеството, застой в капилярите и diapedetic кръвоизлив.

Етап белези (организация) от инфаркт започва значително, когато подмяна белите кръвни клетки са макрофаги и фибробластни клетки на млад серия. Макрофагите са включени резорбция на некротичните маси, в тяхната цитоплазма появява липиди продукти тъкан детрит. Фибробласти, с висока ензимна активност, участващи в фибрилогенезата. Организацията на инфаркт възниква като зоната за разграничаване и запазена тъкан на островчетата в некротичната зона. Този процес продължава 7-8 седмици, но времето се колебаят в зависимост от реактивността и инфаркт на пациентите размери на тялото. Новообразуваните първоначално насипно съединителна тъкан като гранулиране, след което отлежава в груби fibered белег, в която се вижда около съдови островчета оцелелите хипертрофирани мускулни влакна. Перикардната кухина, в резултат на фибринозен перикардит, пикове се появяват. Те често са оформени съдове с съединяването екстракардиална колатерали, което допринася за подобряване на миокардна перфузия. По този начин, организацията на инфаркт на негово място плътен белег. В такива случаи говорим за след прекаран инфаркт на г-н macrofocal cardiosclerosis. Оцеляване миокарда, особено по периферията на белега претърпява регенеративен хипертрофия.

миокардни усложнения са кардиогенен шок, вентрикуларна фибрилация, асистолия, остра сърдечна недостатъчност, miomalyatsiya, остра сърдечна атака и аневризъм, пано тромбоза, перикардит.

Miomalyatsiya или топене на миокардна некроза, се срещат в случаи на преобладаване на процесите на автолиза на мъртва тъкан. Miomalyatsiya води до инфаркт (фиг. 161), и кръвоизлив в кухината на сърдечни ризи (hemopericardium тампонада и кухина) (фиг. 162).

Остра сърдечна аневризма, т. Е. издуващ некротична стена (фиг. 158 см. За да цвят. Inc.) се образува от обширни инфаркти. Кухината на аневризма обикновено thrombosing, в стената му се яви ендокардиални сълзи, кръвта прониква в тези сълзи, насипно ендокарда и унищожава миокардна некроза. Като инфаркт и hemopericardium.

Стенопис формиране на тромби, когато субендокардиална инфаркти и транс, свързани с тях риск за тромбоемболични усложнения. Перикардит обикновено фибринозен, често са намерени по време на субепикардиални и трансмуралните инфаркти.

Смъртта на миокарден инфаркт може да бъде свързан както със себе си инфаркт на миокарда и неговите усложнения. Непосредствената причина за смърт в ранния период на миокарда стане вентрикуларна фибрилация, асистолия, кардиогенен шок, остра сърдечна недостатъчност. Фатални усложнения на инфаркт на миокарда в по-късен период са сърдечна руптура или тежка аневризъм кръвоизлив перикардиална и тромбоемболизъм (например, мозъчните съдове) на кухините на сърцето, когато тромбоемболизъм източник стават тромби в ендокарда на миокарда, остър аневризма, в ушите на сърцето.

Причини и CHD усложнения

Основната причина защо има исхемична болест на сърцето (ИБС) - нарушение проходимост на кръвоносните съдове (коронарните артерии), сърцето поради запушване депозити холестерола.

Тези депозити са формирани върху стените на кръвоносните съдове като атеросклеротични плаки с повишени нива на LDL холестерол в кръвта.

По този начин, на основата на коронарно сърдечно заболяване е атеросклероза (90% от всички случаи на CHD). Това заболяване се развива бавно и постепенно. Първите симптоми на атеросклероза и свързаното заболяване на коронарната артерия възникнат дори когато заболяването отива - влошаването на притока на кръв към сърцето значително, и инфаркт на риска се оценява като висока.

Един от основните фактори, допринасящи за заболяването и да увеличи риска от сърдечни атаки в диагнозата на коронарна болест на сърцето - с наднормено тегло.

Интегративна медицина, благодарение на своята гъвкавост, позволява да работят по този проблем и заедно с основната терапия при лечението на исхемична болест на сърцето, намаляване на наднорменото тегло чрез диета и корекционни процедури. Тя допринася значително за подобряване на ефективността на лечението на исхемична болест на сърцето, методи за интегративна медицина.

Коронарната болест на сърцето е опасно, преди всичко, сърдечен удар или внезапно спиране на сърдечната. Въпреки това, този риск от коронарна болест на сърцето не е изчерпана. Недостатъчно притока на кръв към сърцето, причинено от заболяване на коронарната артерия, той причинява слабост, намалена функция - хронична сърдечна недостатъчност. В резултат на това влошава доставката на всички вътрешни органи и тъкани кръв.