Влияние на хормоните на щитовидната жлеза на сърцето

Влияние на хормоните на щитовидната жлеза на сърцето. Миокард под влиянието на тироксин - хормони на щитовидната жлеза

здравословно хранене на животните на щитовидната жлеза или инжектиране на хормони на щитовидната жлеза предизвика тахикардия, която продължава на изолирано сърце, рязко засилване на въвеждането на адреналин. Отговор на въвеждането на адреналин изолирано сърце на щитовидната животно е много по-силен, отколкото на сърцето, взета от контролните животни.

При пациенти с умерено експериментален тиреотоксикоза се увеличава функционална активност на митохондриите, както и значително увеличаване на техния брой, което води до увеличаване на производството на АТР. В резултат на тези промени е развитието на хипертрофия на миокарда. Когато се експресира тежка експериментален тиреотоксикоза, причинена от прилагане на високи дози от тироидни хормони, увеличена консумация на кислород се случва при спиране процеса на фосфорилиране.
Откачването на окислително фосфорилиране води до нарушаване на синтез богати съединения и намаляване на АТР и CP миокарда (Turakulov X. J., 1959; LN Digaeva, 1964).

Намаляване на окислително фосфорилиране активира гликолиза, което води до намаляване на съдържанието на гликоген в миокарда и натрупването на млечна киселина в него.
Така, тежката експериментален хипертиреоидизъм води до изчерпване на основни съединения, които определят силата на сърдечните контракции.

Г. Ф. Ланг посочи, че сърдечна недостатъчност при тиреотоксикоза може да се дължи, от една страна, да се подобри тонуса на симпатикусовата разделението на вегетативната нервна система, и второ, пряк резултат от неблагоприятните ефекти на хормоните на щитовидната жлеза на миокарда (неговият метаболизъм). Нарушаването на биохимични и биоенергетични процеси, които водят до отслабване на функцията на инфаркт на свиване, G. Е. Langom разглежда като миокарден дистрофия.

В експериментален хипертиреоидизъм при зайци и кучета бяха намерени вакуолация и смърт на мускулните влакна, последвано от замяна на съединителната тъкан и развитието на фокална фиброза.

Експериментални наблюдения. проведе редица нашата клиника служители (VA Diamonds, Н. П. Маслова, AG Salimyanova, LG Ermilov и AV Shabrov) на базата на Централната изследователска лаборатория на нашия институт също потвърди тези констатации. При хранене tireoidinom зайци при доза от 0,15 кг телесно тегло в продължение на три месеца, или в доза от 0,25 кг телесно тегло за един месец животни разработени ясни признаци на хипертиреоидизъм (тахикардия, капка тегло, повишено ниво на йод свързан към протеин - PBJ ) в кръвта, хистохимично в миокарда е рязък спад в гликоген в мускулните влакна и значителни промени в количеството и разпределението на цикъл ензим Krebs - цитохром оксидаза и янтарна дехидрогеназа.