Сърдечна недостатъчност - studopediya

Сърдечна недостатъчност - патологично състояние, изразена сърдечна недостатъчност, за да се осигури органи и тъкани от адекватно кръвоснабдяване. Основната спусъка за сърдечна недостатъчност е намаляване на сърдечния дебит и забавяне на притока на кръв. Това може да бъде причинено от метаболитно увреждане на миокарда или претоварване. На практика най-честата комбинация от двата патогенни механизми.

Метаболитният основа на тежка сърдечна недостатъчност са разстройства на метаболизма в миокарда, което води до недостатъчно образуване на богати на енергия съединения фосфат (креатин фосфат АТР) или блокира използването на кардиомиоцити енергия. Бавен синтез macroergs възниква в коронарен или миокарден хипоксия общ произход, ограничаване на достъпа на субстрата окисление (мастни киселини, глюкоза, млечна киселина), инхибиране на митохондриални функции, инактивиране на креатин киназа и други ензими, участващи в електрозахранването на миокарда.

Пречки на кардиомиоцити с помощта енергия създаден като резултат от дисфункция на мембрана йон помпа (№ + K + ATPase, Са2 + -ATPase) и съотношение смущение между съдържанието на натрий, калций и калий във вътреклетъчния и извънклетъчни пространства. Една от причините за това явление се счита за активиране на кардиомиоцитна volnoradikalnogo окисление на мембранни липиди и увеличаване на тяхната пропускливост. Електролитния баланс, нарушения влияят върху контракциите на кардиомиоцитите. По-специално, повишаване на натриеви йони, които ги кара да набъбне. калиев Out клетки дава взаимодействие между контрактилните протеини - актин и миозин. Saturation кардиомиоцити калциеви йони отразени на ритмични процеси осигуряват актомиози-нова АТР енергия. В допълнение, възможно нарушаване на структурата на контрактилните протеини.

Метаболитен механизъм на сърдечна недостатъчност преобладава при остра исхемия и инфаркт на миокарда, миокардит (ревматична треска, скарлатина, тиф), инфаркт на ендокринната (хипертироидизъм, микседем), обмен (хиповитаминоза В12, В6) и токсични (алкохолизъм) произход. Кардиомиоцити увредени протеини в кръвта и да предизвикат автоимунитет тяло. Основната огнища на увреждане на миокарда се допълва от алергични заболявания, които се простират към други органи: перикарда, белите дробове, ставите (синдром на инфаркт на Дреслер).

Претоварване сърдечна недостатъчност се случва, когато сърдечни заболявания и съдова хипертония и вторична хипертония, увеличаване на кръвния обем. Патогенетични основа на този вид повреда - непрекъснато претоварване на сърцето в резултат на сложно оттока и повишаване на притока на кръв.

В процеса на своето развитие, има три етапа: адаптация, компенсационни и декомпенсация.

адаптация етап се характеризира с функционални промени без структурно увреждане на миокарда. Адаптирането се извършва чрез мобилизиране на капацитет резерв мощност и устройството за свиване на кардиомиоцити, което води до увеличаване на силата на инфаркт на свиване. Наблюдаваните тахикардия, и диспнея, които увеличават минути обема на кръвта и белодробна вентилация. Стимулиране на еритропоезата увеличава капацитета кислород на кръвта поради еритро и увеличи съдържанието на хемоглобин. Увеличаването на освобождаване от кислород оксихемоглобин. Респираторни ензими активирани тъкани.

обезщетение фаза се осигурява главно хипертрофия на миокарда. Има три етапа хипертрофия: първа стъпка приключи хипертрофия и изтощение етап. Аварийно фаза се характеризира с увеличаване на натоварването на единица инфаркт маса. Това би довело до бързо износване на миокарда, ако теглото му е останала непроменена. Adaptive хипертрофия са, че с увеличаване на инфаркт на маса постепенно се връща към нормалното натоварване на всеки от своята структурна единица, която осигурява дългосрочното функциониране на сърцето при условията на претоварване.

В сърцето хипертрофия е компенсаторна пролиферация на вътреклетъчни подструктури, а именно: увеличение в размер на ядрото, брой и размер миофибрили и митохондрии. Грубо хипертрофия проявява разширяване на сърдечните кухини, които в този случай се определя като активна, компенсаторна, tonogenne.

(. Жилищна недостатъчност декомпенсация) Третият етап на сърдечна недостатъчност съвпада с третата фаза на сърдечна хипертрофия - етап на изчерпване. На хипертрофични кардиомиоцитите възникнат дистрофични изменения в съединителната тъкан на миокарда - склеротични процеси. Инфаркт функция съкратителната отслабва, това е, това е неизправност - състояние, при което сърдечният мускул не може да изпомпва кръв. Макроскопски разширява кухина на сърцето, мускулите мудно, вид глина. Това е пасивно (кръст) или миогенни разширяване камерни кухини.