сърце атеросклероза
Обикновено това се комбинира с други локализации на атеросклероза, но понякога се разглежда изолирано. Най-често атеросклеротична сърцето комбинира с атеросклероза на аортата и артериите на мозъка.
Когато се гледа от коронарни артерии, атеросклеротични сърдечно променя, серпентина обрати, казано по епикард; гъста те докосвам в раздел маркирани удебеляване на вътрешната обвивка, в някои случаи, дифузна, а в други - само частично; плаки се подават в лумена, понякога толкова много, че артерията е почти напълно затворен. Плаките са по-изразени от тази страна на артериалната стена, която е обърната на миокарда.
Особености сърцето атеросклероза
Трябва да се подчертае някои особености, присъщи на атеросклероза на сърцето повече от други области на атеросклероза.
Една от тези функции е, очевидно, честота многослойни плаки. В такива случаи, съединителната тъкан, покриваща първични липоидни клъстери натрупват нови липоидни маси; на тяхната повърхност, нов слой от влакнеста тъкан. Такъв "неуредица" липоидни маси на фиброзна тъкан в определена област е относително тесни коронарните артерии и заплашва толкова чести в системата за съдова тромбоза.
Друга особеност е врастване на плака на малките кръвоносни съдове (Васа vasorum или директно от лумена). От новообразуваните капиляри кръвоизлив може да се случи по такъв васкуларизиран плака. Това вътрестенен кръвоизлив играят роля при коронарна обструкция, като може допълнително тясна или дори затваряне на лумена на засегнатата коронарна артерия.
Третата характеристика на коронарна атеросклероза състои от голяма склонност към образуването на масата на тромботични плаки. Те са депозирани главно в областта на атероматозни язви. Отлагане на фибрин върху повърхността на атероматозни язви в тесен калибъра на коронарните съдове често води до тромбоза на артериите, което се извършва в големите артерии на други области на тялото, често. Но отлагането на фибрин в sclerosed коронарните артерии може да има повърхност на стената и не води до запушване.
Патологичните промени в атеросклероза на сърцето
Чрез pathoanatomical данни, на честота сърцето атеросклероза и други форми увеличава; Следователно, областта на лумена на коронарна слой по отношение на диаметъра на съда, детето е 62% до 9-ия десетилетие от живота намалява до 21%; дебелина на интимата, се увеличава с възрастта, особено в периода между 3 и 4 десетилетия от живота; диаметър на коронарните артерии (външните) се увеличава с възрастта от 0.7 мм до 3.6 мм неонатална при мъже на възраст над 70 години.
Сърце Атеросклерозата води до съвсем различни промени в сърдечния мускул. Следните промени могат да бъдат разграничени:
- дистрофични състояние на сърдечния мускул или отделните му части, в резултат от намаляване на притока на кръв (исхемия), в резултат на атеросклеротични лезии;
- Малък некроза и малация сърдечния мускул от разстройства на притока на кръв към определени области на миокарда;
- големи некротични промени - инфаркт на миокарда;
- фиброзни промени, т.е. натрупването на тъканни влакна съединителната като или дифузна ..;
- количествени промени в мускулните влакна хипертрофия смисъл и атрофия на сърцето, независимо от етапа на атеросклероза, неговото локализиране;
Тези промени се развиват в атеросклероза на сърцето в определена последователност. От гледна точка на по-горе класификация на атеросклероза, тази последователност е съставен както следва. В предклинични период в коронарните артерии дълго управлява целия цикъл на атеросклеротични промени от отлагането на липиди и образуването на пресни липоидни петна преди развитието на плаки, сгъстяване и пресоване на съдовата стена и допълнителни варовик. Няма съмнение, че не само относително свежи холестерола инфилтрати, но по-късно устойчиви фиброзни изменения на коронарните артерии не може да се появи клинично и не нарушават здраве. Клинични признаци на сърдечна атеросклероза съвпадат с периода, когато има по-значителни смущения в кръвообращението на сърдечния мускул. Тези нарушения се състоят от инфаркт дистрофия (клиничен сърцето период I фаза атеросклероза поток). Морфологични изменения на сърцето в този етап не са добре разбрани. Те се състоят в намаляване на гликоген в сърдечния мускул. Вероятно и пълна липса на патологични отклонения (терминът "миокарден дистрофия" е не толкова аутопсия като биохимични и биофизични). По-ясно изразена коронарна недостатъчност, инфаркт на некротични промени вече се появяват (II етап клинично време курс на коронарна атеросклероза), вариращи от малки лезии и завършва богат на миокарда.
Когато се гледа некротизиращ част има кафяво-сив или безкръвен, тъп цвят; по-малко по отношение на притока на кръв от обезпечението става хеморагичен характер. На граничните области на некроза скоро развива гранулационна тъкан (вторичен възпалителен отговор). Микроскопски, за първи път структурата на мускулната тъкан е запазена, допълнително тъкан се подлага на омекване и разпадане в резултат на автолиза. Тези промени са най-ясно стои сравнително голям и инфаркти. Но заедно с такива форми често се срещат малък фокална некроза на различни размери, които могат да бъдат само условно разделени от инфаркт. В тези форми на малък фокална некроза, понякога по-малка инфаркт. Тези по-малки некротични огнища като цяло за разлика от множество инфаркт. По принцип те не могат да бъдат отделени от некроза на инфаркти и между тези и други същества всички реферали.
Тромбоза на коронарните артерии не е необходимо за развитието на инфаркт. Тромбоза на миокарда не е основно, и вече е последван от друг, по-ранни болестни процеси, причинени от остър отказ на коронарната циркулация; Колкото повече време е минало от началото на инфаркт, тромбоза щом възникне усложнение по-често. Но остри тромбоза се увеличава недостатъчност на кръвообращението в съответната част на коронарната леглото, което го прави по-стабилна, вероятно по-широки в сравнение с първоначалния района.
Въпреки това, когато и голям багажник стенозиращи атеросклероза коронарните артерии при липсата на пълно спиране или запушване който се развива бавно, когато му дойде времето да се случи пренареждане обръщение обезпечение, масивна некроза на съответния регион на сърдечния мускул не се развива. След това, често в различни части на съответния инфаркт на региона, образуването на малки множествена некротични огнища. Последното може да се случват едновременно на различни места, така че постоянно да се присъединят към основната некротична огнището, е имало на първо място. Понякога развитието на тези промени се срещат в относително дълъг период от време или са глупаци. Фокална некроза на такъв произход може да бъде или концентриран в ограничен, засегнати от атеросклероза, инфаркт част и чести (разпръснати) по протежение на значителна част на миокарда. Често всички тези опции за промяна се комбинират помежду си, особено ако се има предвид дълготраен характер на патологичния процес.
От това е ясно защо всички тези навън различни промени считаме като дисплеи, една обща характеристика на атеросклеротична етап (II-тромботична или некротична).
Най-засегнатата част от сърцето при атеросклероза
Интересно индивидуален патологични промени при атеросклероза на сърцето, които често трябва да отговарят на лекаря. Става дума за процеса на локализация възможности. Сред тях са унищожаването:
- интервентрикуларната преграда;
- папиларни мускули;
- предсърдия.
В атеросклеротични увреждания на интервентрикуларната преграда е много често участва в процеса на пакета от Си. Това може или да се подложи на некроза или дегенерация или притиснат периферно оформен в белези до пълното унищожаване gisova лъч или краката или клонове. Инфаркт на миокарда или кардио засяга gisov греда, клиниката дава характерна черта - нарушение на проводимостта. Понякога има некроза на преградата с разкъсване; преграда перфорация има съответните клинични признаци; той принадлежи към най-сериозното усложнение от инфаркт.
С разгрома на папиларен мускул разкъсване обикновено ги случи. Изолирани миокардни папиларни мускули - рядкост. Значително по-некроза и разкъсване на папиларните мускули се случи, когато масиран инфаркт, покриващи стените на камерите, а не в изолация. В такива случаи, папиларен мускул некрозата представлява само частично проявление на по-чести инфаркт на миокарда.
В допълнение към остра некроза на папиларните мускули, които произтичат от пресен сърдечен инфаркт, трябва да се счита за бавно развитие на техните склеротични промени, тъй като понякога се наблюдава при cardiosclerosis.
Изолирана предсърдно лезия се случва при атеросклероза на сърцето е изключително рядко; дори и с масиран инфаркт камерна атриум обикновено не е засегната.
Едно от усложненията на сърдечен удар, играе роля в клиниката е в близост до стена, trombendokardit. По-често множествена емболия; да ги накара по-голямата част от случаите са париетални тромби дялове, както и образуването на кръвни съсиреци камерна аневризма. Тромбози остави сърцето артерия емболия даден голям кръг, особено бъбречна и слезката артерия, най-малко - в областта на аортната бифуркация, долен крайник артерии. Право на сърцето тромби са източник на белодробна емболия; последният, освен това, стана тромбоза на долните крайници.
Когато пано тромбоза в лявата камера на сърцето на атеросклероза и бъбречен инфаркт на далака се наблюдава при 30% от случаите; сред мъртвите в атеросклероза на сърцето от сърдечен удар, в който са изчезнали кръвни съсиреци в лявата сърцето, сърдечни пристъпи едва 3,5% от случаите са открити в тези органи. В контролната група (секционни случаи melkoochagovogo атеросклеротична Cardiosclerosis без инфаркт на миокарда), съсиреци не е в камерите. Следователно, в образуването на кръвни съсиреци в cardiosclerosis водещ фактор е промяната на ендокарда, свързани с инфаркт на миокарда на съответния отдел. Напротив, в образуването на тромби в атриуми атеросклероза на сърцето при сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда и промените на стените им са често отсъства.