Scarlet патоген треска, епидемиология и патогенеза

Скарлатина е нищо, като проява на форма на стрептококова инфекция от генотоксични щамове на б-хемолитични стрептококи група А (Streptococcus pyogenes). Заболяването се развива в пълната липса на антитоксичният имунитет. Клиничната картина на заболяването се дължи на ефекти върху тялото еритрогенен Дик токсин.

Болни с скарлатина предимно деца 4 - 8 години. На възраст от до 80% от всички случаи. Обща интоксикация, треска, обрив, болки в гърлото, и тахикардия - основните симптоми на скарлатина при деца и възрастни. Заболяването се разпространява само сред хората. Airborne - основният начин на предаване.

Първо описва болестта италиански лекар Г. Ingrassiyan в 1564. Голям принос от български учени в изследването на болестта.

Фиг. 1. В картина на скарлатината при деца.

Причинителят на скарлатина

Streptococci има закръглена (сферична) форма. Подредени във вериги или двойки. Не образуват спори. Gramopolozhitelnye. Грам оцветяване синьо. Развива се добре на хранителни среди, съдържащи захар, кръвно и серум. Изразена ензимна активност на бактерии. Те са способни на разграждане на глюкоза, лактоза, малтоза и захароза.

Streptococci размножават чрез разделяне на две. Бактериите бързо се убиват при висока температура, слънчева светлина, и действието на дезинфектанти. В външната среда (прашен, храчки, гной) се съхраняват в продължение на месеци. Толерират ниски температури и замръзване. Streptococci са чувствителни към редица антибактериални средства. Устойчивост на тях се произвежда бавно.

Фиг. 2. В стрептококите за снимки. Често намира верига, най-малко - по двойки. Грам оцветени в синьо.

Фиг. 3. стрептококи колонии снимка. Те са малки по размер, равен, полупрозрачни, гладка и лъскава. Когато отглеждат на кръвоносните форма агар колонии около хемолиза зона (вдясно).

Фиг. 4. Стрептококите се размножават чрез разделяне на две.

Гноен (пиогенни) бактерии навсякъде. Група А стрептококи предизвика различни заболявания:

• Повърхностните инфекции - тонзилит и фарингит, бронхит, гнойни заболявания на кожата и меките тъкани (абсцеси, целулит, циреи, еризипел).
• Инвазивни инфекции (целулит, некротизиращ фасциит, миозит, менингит, ендокардит и перикардит, пневмония, сепсис, включително след раждането).
• Токсин-медиирана инфекция - ревматична треска, скарлатина, синдром на токсичен шок.

Streptococci са способни да произвеждат токсини, които увреждат човешка тъкан. Ако инфекцията б-хемолитични стрептококи от група А в организма е налице антитоксичният имунитет, развиващите се повърхностни и инвазивни инфекции. Ако стрептококи група А инфекция не е антитоксичен имунитет е разработен скарлатина.

Има 17 серогрупи на б-хемолитична streptokokkokov, означени с буквите А до С. Патоген скарлатина включени в група А, който е разделен на 55 серотипове, който е общ за еритрогенен токсин и алерген (термолабилни и термостабилна фракция Dick токсин). В България общо серотипове 1, 2, 4, 27 и 10.

Хемолитични стрептококи са чувствителни към различни антибиотици. Тяхната отличителна черта е, че микробите не стават резистентни към антибиотика пеницилин от много години насам.

Фиг. 5. стрептококите снимката (компютър изображения).

Какво е токсина Дик?

Scarlatinal токсин или токсин Dick притежава алергенни свойства и има токсичен ефект върху пациента. Токсинът се състои от 2 фракции:

• Загрява лабилна фракция (еритрогенен токсин).
• Загрява лабилна фракция (алергичен компонент).

еритрогенен токсин

Еритрогенен токсин има следните свойства:

• причини фебрилна реакция,
• клетъчно увреждане на тъканите,
• потискат дейността на ретикуло-ендотелната система,
• Това повишава пропускливостта на клетъчните мембрани,
• Той причинява разширяване на кожни капиляри,
• Той причинява остро възпаление на горните слоеве на дермата и епидермиса клетки некроза.

Еритрогенен токсини в организма, по-рано не е bolevshego човешки скарлатина няколко часа причинява треска, интоксикация, развитие на катарална ангина и място обрив.

топлинно лабилен фракция

Загрява лабилна фракция притежава алергенни свойства. Интрадермално приложение еритрогенен токсин преди bolevshim лица или пациенти по време на първата седмица на заболяването е възпалителна реакция в рамките на 4 - 6 часа. Реакцията на интрадермално инжектиране на токсини еритрогенен лица по-рано са били болни от скарлатина, остава отрицателна през целия си живот. Заболяванията в такива лица не се развиват, но когато заразени с интоксикации, щамове на б-хемолитични стрептококи група А те могат да имат болки в гърлото, еризипел или други прояви на стрептококова инфекция.

Антитоксичният имунитет след като са преминали през целия живот скарлатина

Интоксикации, Streptococcus причини скарлатина само в една трета от заразените пациенти. Останалата част от заразените развиват болки в гърлото, или латентна форма на стрептококовата инфекция, в резултат на което се образува, антитоксично имунитет и отрицателна реакция на токсина Дик.

В допълнение към токсина Dick в развитието на патологичен процес участват ендо- и екзотоксини, и редица ензими, които те отделят. Това Streptococcus М протеин, С5а пептидаза, Стрептолизин О, S Стрептолизин, kardiogepatichesky токсин, стрептокиназа, хиалуронидаза и други. Всички заедно те могат да причинят тежка токсикоза, сепсис, алергия и на тялото.

Фиг. 6. В стрептококите фото (под формата на микроскоп).

Епидемиологията на скарлатина

• Спред инфекции на пациентите скарлатина (повечето от случаите) и ангина. Източниците на инфекцията могат да станат носители toxicogenic стрептококи (здрави лица или rekonvalistsenty).
• Скарлатина се предава по въздуха капчици. Предаване на инфекцията чрез битови предмети и храни, е от второстепенно значение. Лигавицата на устата и гърлото и навита повърхност (например, изгаряния и наранявания гениталиите) - основен порта за алени агенти треска.
• инфекция на пациент се простира от първия ден на заболяването остава заразен от няколко дни до няколко седмици. В лека форма на заболяването и своевременно антибиотична терапия вече е започнало в края на първата седмица пациентът престане да бъде заплаха за другите.
• В мелници с горещ климат скарлатина е рядкост. В страните с умерен и студен климат обхват, пикове в студения сезон.
• Максимални заболявания представляват деца в училищна възраст. През първата година от живота, децата не се разболяват, тъй като те са под закрилата на пасивен имунитет антитоксично, което се предава от майката през плацентата и кърмата.
• В 80% от случаите на скарлатина има леко разбира се.

до съдържанието ↑

патогенеза на скарлатина

Токсичен, септична и алергични реакции на стрептококи причини за развитието на редица симптоми на скарлатина.

Промени в изпълнението на патогени

Лигавицата на устата, фаринкса и раната повърхност (например, изгаряния, лезии на гениталните органи) са вход за портите на червено агенти треска. На мястото на въвеждането toxicogenic стрептококи развива възпалителна реакция с некротична компонент. Възпаление на сливиците често са изложени.

Освен това по съдове лимфните и кръвоносните бактерии проникват в регионалните лимфни възли, които активно се размножават. Възпалени лимфни възли. Възпалението е некротичен характер. В разпространението на инфекция се развива тъкан целулит врата, синузит, средното ухо се възпалява и клетъчната структура на процеса на мастоидната.

Фиг. 7. В снимка остър катарален ангина на. Орофаринкса е врата за инфекция. "Червено гърло" или "горящи челюсти" - ранен симптом на дифтерия.

Излагането на токсини стрептококи

Еритрогенен токсин причинява фебрилни отговора и токсичността явления. Когато му ефект разширяват малките кръвоносни съдове вътрешните органи, лигавиците и кожата. Налице е характерен обрив на скарлатина. Нарушава физиологични процеси в епидермиса. Той се подува, напоена с кръв. горните слоеве са подложени на кератинизацията и белене на кожата, което е особено забележимо в областта на дланите и стъпалата.

При тежки случаи, има кръвоизливи в кората на надбъбречната жлеза, развиващи мозъчен оток и дегенеративни промени в миокарда, се влияе на вегетативната нервна система и черния дроб.

Фиг. 8. скарлатината на снимките при деца. Характерно за обрив заболяване.

Фиг. 9. В симптомите на снимките скарлатина. Под влияние на горните слоеве на епидермиса токсин Dick подлагат на кератинизацията и десквамация, което е особено забележимо в областта на дланите и стъпалата.

Развитието на сепсис

От лимфните съдове получава огромно количество патогени в кръвния поток (бактериемия). Техните токсини засягат сърцето, кръвоносните съдове, нервните и ендокринните органи. Streptococci са депозирани в много вътрешни органи, където се образуват некротични възпалителни огнища (сепсис).

С дълбоки некротични процеси в тъканите на сливиците възпаление може да се разпространи на хранопровода и стомаха. Стопената маса на гной в лимфните възли улови жлеза капсула и влакно. Разработва phlegmonous adenitis. Некротичните процес в съдовата стена е причина фатално кървене.

алергични реакции

Когато масата смъртта на стрептококи набор от биологично активни вещества в кръвния поток. Разработва свръхчувствителност към техните белтъчни компоненти - алергени бактериален произход. Инфекциозни алергия е оформена в края на втората или третата седмица от началото на заболяването и се появява под формата на алергични вълни. Всеки флаш алергия придружен от треска и обриви, както в серумна болест.

Игрални стрептококови инфекции са причинени от автоимунна реакция води до сериозни увреждания на вътрешните органи:

• ревматична сърдечния мускул,
• заболяване на ставите (артрит)
• бъбречно заболяване (гломерулна - и пиелонефрит).

Промени реактивност играе важна роля в hypertoxic формата на развитие на скарлатина и повишена пропускливост на стените на кръвоносните съдове в алергия създава благоприятни условия за проникването на бактерии, които от своя страна влошава септичен проява компонент.

Алергични, токсични и септични компоненти са тясно свързани с скарлатина. Те се различават по тежест в различни периоди от болестта.

Фиг. 10. На снимката усложнено протичане на скарлатина. Болест на сърцето и ставен ревматизъм.