регулирането на глюконеогенезата

В чернодробни клетки е координирано регулиране на гликолиза и глюконеогенезата съответствие с физиологичните нужди на целия организъм. Системата за управление включва субстрати и междинни процеси регулаторни ензими и техните изпълнителни хормони. Ще подчертая, че регулаторните ензимите на гликолизата и глюконеогенезата са тези, които катализират необратими реакции и не участва в обратния процес. Например, пируват карбоксилаза (активатор - ацетил-СоА) и fruktozodifosfataza (активатор - цитрат, инхибитори - AMP и фруктоза-2,6-дифосфат). Фиг. показва регулаторни точки на гликолизата и глюконеогенезата и контрол фактори.

Някои ефектори едновременно засягат активността на регулаторните ензими в двата процеса. По този начин, ацетил-СоА е активатор на пируват и пируват киназа инхибитор. Освен това, ацетил-СоА е инхибитор на комплекса пируват дехидрогеназа и чрез забавяне на разпадането на пирувата в ацетил-СоА, стимулира превръщането на пируват до глюкоза. AMP инхибира фруктоза-difosfatazy и в същото време се активира съответния ензим на гликолиза - фосфофруктокиназа. Обратно, цитрат - фосфатаза активатор и инхибитор на киназа.
Глюконеогенезата се стимулира не само пируват карбоксилаза активатори и fruktozodifosfatazy но също така и регулаторни ензими гликолизните инхибитори (АТР, аланин, мастни киселини). По този начин, когато клетката е достатъчна концентрация на гориво за цикъла на лимонената киселина (ацетил-СоА, оксалоацетат, цитрат, мастни киселини, аланин) или висока концентрация и ниско -ADF АТР и AMP, усилва биосинтеза на глюкоза и гликолиза се инхибира. В обратната ситуация стимулирани гликолиза и глюконеогенезата се инхибира.

На глюконеогенезата засяга хормони като инсулин, глюкагон и панкреаса и кортикостероидните стероиди. Гладно глюкагон увеличава разграждането на мазнините в мастната тъкан. Мастни киселини в черния дроб, където гниене на ацетил-СоА. Степента на окисление на ацетил-СоА в цикъла на лимонената киселина изостава скоростта на неговото формиране, и повишено ниво на ацетил-СоА в клетката активира пируват карбоксилаза. В резултат на глюконеогенеза.

Глюкагон започва глюконеогенезата по друг начин - чрез фруктоза-2,6-дифосфат. Създадена фруктоза-2,6-дифосфат от фруктоза-6-фосфат при излагане AI фосфофруктокиназа и фруктоза-2,6-разцепва difosfatazy.

Фруктоза-2,6-дифосфат активира гликолитичен ензим фосфофруктокиназа, и инхибира активността на ензима на глюконеогенезата, фруктоза-1,6-difosfatazy. Образуването на фруктоза-2,6-дифосфат потиска глюкагон, който от сАМР-зависимо фосфорилиране инактивира и активира фосфофруктокиназа II фруктоза-2,6-difosfatazy. По този начин, глюкагон гладно намалява вътреклетъчната концентрация на фруктоза-2,6-дифосфат, което причинява стимулирането на глюконеогенезата и инхибиране на гликолиза. Увеличаването на скоростта на глюконеогенезата в черния дроб води до факта, че глюкозата навлиза в кръвта и в други органи, особено на мозъка.

Глюконеогенни субстрати са аминокиселини, като по време на кръвна ниско съотношение на инсулин / глюкагон инхибира протеиновия синтез и стимулира катаболизъм, по-специално на мускулите, осигурява амино киселина доставка на черния дроб. При продължително гладуване увеличава секрецията на глюкокортикоиди от надбъбречната кора, които повишават синтеза на чернодробната глюконеогенеза ензим (фосфоенолпируват карбоксикиназа, глюкоза-6-фосфатаза) и аминотрансфераза - ензими, които катализират превръщането на гликогенни аминокиселини в пируват и оксалоацетат. Мускулите и други тъкани на глюкокортикоиди инхибират синтеза на протеини. В резултат на стимулирането на глюконеогенезата глюкокортикоиди увеличаване на концентрацията на кръвната захар и синтеза на гликоген в черния дроб. Инсулин противодейства на стимулиращ ефект на глюкагон и глюкокортикоиди глюконеогенеза.