Регламент за функциите на кората на надбъбречната жлеза

Заболявания на надбъбречната жлеза и кората на надбъбречната жлеза

Периферни нерви инервиращи надбъбречната жлеза, включително спланхниковата нерв, надбъбречна засяга кръвообращението, регулиране на скоростта на притока на кръв в тях. Въпреки това, те не са пряко влияние върху процесите регулиращи синтеза на адренокортикални хормони и разделянето им в кръвта.

Регламент на производството и секрецията на кортикостероиди извършва хуморален път.

. През 1930 г Смит показа, че отстраняването на хипофизата води до надбъбречна атрофия; атрофия не се случи, ако седалката до животинското тъкан на хипофизата. След това беше показано, че основният производството стимулатор на кортизол, кортикостерон и 17-кетостероиди е хипофизата адренокортикотропен хормон - АСТН. Регулирането на минерални-кортикоиди продукти се извършва главно чрез други механизми и АСТН, но до известна степен се отрази на екскрецията на алдостерон.

АСТН получава в пречистена форма едновременно две групи изследователи - Li и др. хипофизи от овце и Сейърс и сътр. от свински хипофизни жлези.

Впоследствие е установено, че АСТН е полипептид, състоящ се от 39 аминокиселини. През 1956-1961 GG. Те са синтезирани полипептиди от 19, 23 и 24 аминокиселини, притежаващи свойства АСТН. Биологичната активност на по-голямата част от синтетични полипептиди, по-малко от АСТН активност екстрахира от хипофизни жлези. Въпреки това, синтетичен АСТН получен Kappeler и Schwzer, не е по-малък в естествения хормон активност.

АСТН стимулира растежа на надбъбречните жлези, и синтезата и секрецията на надбъбречните хормони. В процеса на биосинтез на кортикостероиди стимулиращ ефект на АСТН се извършва главно в етап на конверсия на холестерол на прогестерон. Голямо значение е приложен ACTH способност да стимулира ензимни системи, които осигуряват разпадане на въглехидрати през пентозно- цикъл, подобряване на глюкоза влизане в клетките на кората на надбъбречната жлеза.

В допълнение към ефекти върху надбъбречната жлеза, CRF има също ekstraadrenalovym действие - липолитична, кетогенна и хипогликемичен ефект, както и способността да се стимулира меланофори. Способността да стимулира АСТН меланофорни клетки които не са свързани с смес melanoforotropnogo хормон потвърди, че малък melanoforotropnoy на активност притежават не само АСТН препарати, получени от хипофизи, но също така и синтетичен АСТН.

АСТН циркулира в кръвта в продължение на 3-5 минути, бързо унищожи кръвта и тъканните ензими и за сядане в надбъбречните жлези и бъбреците. От кратката продължителност на престой в кръвта АСТН може да бъде свързан с факта, че продължително интравенозно вливане максимална АСТН стимулация на надбъбречната кора може да се постигне с по-малки дози, отколкото с интрамускулна форма.

Регламент на производство АСТН. През 1945 г., че се предполага, че стимулант производство на ACTH от предния дял на хипофизата е адреналинът произведени от сърцевината на надбъбречната жлеза.

Сега е установено, че голяма (над физиологичната) дози епинефрин могат да стимулират производството на АКТХ.

През 1943-1950 GG. е доказано съществуването на реципрочно връзката между нивата на кортизол в кръвта и секрецията на АСТН: намаление в нивата на кортизол водят до повишена продукция АСТН, увеличаване на концентрацията на кортизол - инхибиране на АСТН секреция.

През 1952 г. де Groot и Harris са показали, че увреждане или дразнене на различните центрове на резултатите от хипоталамуса в увеличение или инхибиране на производството на АСТН.

Стимулиращият ефект върху производството на хипоталамуса АКТХ се извършва от хуморален. Фактор стимулиращ производството на ACTH (ХБН - corticotrop в реално ising-фактор) влиза в предния дял на хипофизата чрез портал система.

Данните за участието на различните части на централната нервна система (бадемово форма ядро, хипокампа, медианното ретикуларната образуването на мозъка, някои части от мозъчната кора) в регулацията на производството на АСТН.

Ролята на високите части на централната нервна система в регулацията на производството АСТН е показано от експерименти, в които се наблюдава условен рефлекс увеличаване адренокортикална функция.

Следователно, регулирането на производството на АСТН сега може да бъде представена както следва: предната хипофиза има определена степен на спонтанна адренокортикотропен активност. Ако увреждане на средната превъзходството или в нарушение на съдовата хипофизата поради хипоталамо-хипофизната продължава да произвежда определено количество АСТН, достатъчно да поддържа "мазето" на надбъбречната активност. Въпреки това, при тези условия, надбъбречните жлези не реагират на нарастваща функция в отговор на обичайните стимуланти. Цялото тяло, като същевременно се поддържа връзки с непокътнат хипофизната хипоталамуса, основният регулатор на хипоталамуса е ACTH продукт, извършване на нейния ефект от хуморален. В хипоталамуса обобщени различни ефекти като нерв - идващи от нагоре и надолу по веригата части на нервната система и хуморални - предимно нива на кортизол в кръвта. По този начин, на хипоталамуса е като краен общ механизъм, чрез който въздействието на различните отдели регулаторна система на тялото върху производството на АКТХ.

Производство на АСТН от хипофизната жлеза и производството на кортикостероиди от надбъбречната кора във физиологични условия са различни по различно време на деня. Спонтанна активност ритъм хипофиза - надбъбречната кора е вродена. Малко след полунощ, на 17 ниво gidroksikortiko стероиди в кръвта и отделянето на урина започва да се покачва, достигайки своя връх от 6 часа сутринта; След това производство на кортикостероиди започва да намалява. По този начин между полунощ и 6 ч надбъбречната разпределят 70% от дневното количество от 17 gidroksikortikosteroidov, а за останалата част от деня - 30%. Разликата между максималната и минималната ниво 17 съдържанието gidroksikortikosteroidov в кръвта може да достигне 100%. Цикличност на дейност на кората на надбъбречната жлеза не зависи от приема на храна, нито естеството на работата или на условията на живот.

Регламент на продукцията на алдостерон. Понастоящем достатъчно надеждни данни за ефектите върху производството на алдостерон промени интраваскуларна обем и йонна равновесие - в плазмата натриеви и калиеви йони.

Намаляването на количеството на циркулиращия кръв поради кървене, дехидратация или преместване течност от проводящата тъкан или серозен кухина (например, чернодробна цироза, нефроза, сърдечна недостатъчност) води до значително увеличение на производството на алдостерон - 10-40 пъти. Увеличаването на обема на циркулиращия кръвен проявява инхибиторен ефект върху производството на алдостерон. Основни baroreceptors, чрез които се проявяват влияние на обема на циркулиращата кръв в производството на алдостерон, се намират в синусите на сънната артерия и дясната камера стената.

Не по-малко важна за регулирането на производството на алдостерон от импулсите на baroreceptors са импулси с хеморецептори разположени в сърдечно-съдовата система. Увеличаването на концентрацията на калиеви йони води до увеличаване на производството на алдостерон. Заредете натриев има инхибиращ ефект върху производството на алдостерон и натриев недостатък стимулира алдостерон предостави достатъчно съдържание на калий в храните. От особено значение е съотношението на натрий и калий в плазмата и съотношението на намаляване на натриев / калиев води до увеличаване на секрецията на алдостерон.

Въпросът за това дали, по какъв начин надбъбречните жлези идват импулси, които стимулират производството на алдостерон, не е уточнено. Има експериментални доказателства, които предполагат, че стимулирането на производството на алдостерон се извършва от хуморален. В експерименти с напречно движение в кучета компресиране на долната куха вена или кървене от кучето донор довело до увеличаване на производството на алдостерон от надбъбречните жлези на кучето получател.

АКТХ има сравнително малък ефект върху производството на алдостерон. Гломерулна алдостерон зона надбъбречната се произвежда в които след хипофизектомия варира малко, за разлика от светлина и областите на окото изложени с атрофия. Въпреки това, хипофизектомия резултати в производството на намаление на алдостерон (20-40%), както и въвеждането на АКТХ води до увеличаване на производството на алдостерон, според някои, е доста значителна.

Известен стимулиращ ефект върху производството на алдостерон ангиотензин II (-. Вещество с директна връзка до хипертонични влияние бъбрек ангиотензиноген произвежда в черния дроб под влиянието на ренин пристъпи към ангиотензин I, и след това (в плазма) на ангиотензин II, което влияе върху съдовите гладки мускули и повишаване на производството на алдостерон. стойността на юкстагломеруларния апарат на бъбреците, генерираща ренин, алдостерон в регулацията може да се счита доказано.

През 1959 г. Фарел изолиран от говежди епифизата вещество, наречено adrenoglomerulotropinom, който има стимулиращ ефект върху секрецията на алдостерон. Впоследствие се дешифрира adrenoglomerulotropina химична структура, и е синтезиран.

Има доказателства за значението в регулацията на алдостерон нервните структури в непосредствена близост до епифизата, и по-специално на централната сивото вещество в задната комисура. Може епифизната жлеза и съседния нерв структури могат да упражняват върху секрецията на алдостерон е не само предизвикателство, но също инхибиращия ефект. През 1960 г. Фарел хроматографското разделяне на епифизите екстракти получена фракция, което намалява производството на алдостерон в интактни и decerebrate кучета.

Свързани статии:

Наред с това за установено, че отстраняването на епифизата и заобикалящата нервните образувания напречен разрез средния мозък и дори обезглавяване надбъбречните кучета не блокират възможността за производство на увеличени количества на алдостерон при излагане на подходящи стимули, като кървене.

Има доказателства, че стимулиращ ефект върху производството на алдостерон е растежен хормон на хипофизата.

Маркирани дневни колебания в урината алдостерон. Обикновено, в секрецията на деня на хормона е по-висока, отколкото през нощта. Въпреки това, за разлика от кортизон екскреция на циркадианния ритъм, който е присъщ и независимо от условията на живот, изолиране на вибрациите на алдостерон активност може да бъде свързан с човешки и позиция. В хоризонтално положение алдостерон екскреция намалява и остава на часовник в хоризонтално положение нормален денонощен ритъм изчезва.