Патофизиология на умиране - патофизиологията на крайни състояния - слух, вкус, мирис, когато

Независимо от причината за умиращите, тялото преди смъртта преминава през няколко етапа или стъпки на умиране, известни като терминала или крайни състояния. Terminal състояния са обратими стадия на смърт, от които тялото, като същевременно осигуряват адекватна помощ могат да бъдат изведени. Preagonic състояние - на сцената на умиране, в които постепенно, в низходящ ред, нарушени функции кортико-подкорова и verhnestvolovyh мозъка. Характеризира се с летаргия, обърканост, кръвното налягане не се определя, липса на импулс на периферните артерии (определено само на сънната, феморалните артерии и сърдечната честота), недостиг на въздух, бледа кожа или цианоза.

Идва първият тахикардия и тахипнея и брадикардия и след това брадипнея, кръвното налягане постепенно се намалява под критичното ниво (80-60 mm Hg. V.), понякога (за смърт от задушаване) след предварително значителна, но кратко покачване. Първоначално общо мотор стимулация може да се наблюдава като рефлекс характер; тя се развива, докато симптомите на захранващия кабел дефицит и отразява ефекта на защитни механизми. Неговият биологичен смисъл е да се опита да донесе тялото на застрашаваща ситуация. Почти във продължи действието на основните причини за смърт, това възбуждане ускорява умиращите. След фазата на възбуждане на разработване на нарушено съзнание и кома хипоксия. В момента на загуба на съзнание признаци на недостиг на енергия обикновено все още липсва, и когнитивни разстройства, свързани с синаптичните промени, невротрансмитерни процеси, които имат защитна стойност [1]. Нарушено съзнание корелира със законите на промените в ЕЕГ. При разработването на хипоксия след латентен период, продължителността на които зависи от бързината на кислород глад настъпва мотор възбуждане се проявява в десинхронизация ритми на ЕЕГ. Тогава, след кратка фаза на усилване се появява алфа ритъм ЕЕГ забавяне трептения с доминиране делта трептения с голяма амплитуда за предпочитане в предната области. Това забавяне, макар и не точно навреме, за да съвпадне с загуба на съзнание. Едновременно с deenergizing съзнание проявява припадъци (тонични пристъпи, decerebrate ригидност), принудително уриниране и дефекация. С задълбочаване на кома делта активност разделена на отделни групи, разделени от интервали от така наречената електрическа тишина. Продължителността на тези интервали се увеличава заедно с падането на трептене амплитуда бавни вълни групи. Тогава електрическата активност на мозъка изчезва напълно. В някои случаи, внезапно спиране на сърдечната, делта активност не разполага с време, за да се развива. След пълно инхибиране на мозъчната електрическа активност, главно по време може да се наблюдава бързо умиране периодични спазми decerebrate тип. Инхибиране на мозъка електрическа активност се проявява с намаляване на мозъчен кръвоток с около 15-16 мл / 100 g / мин и клетъчните мембрани, деполяризация се случва, когато стойността на церебрален кръвен поток на 8-10 мл / 100 g / мин. В интервала между стойностите на мозъчен кръвоток мозъка вече не функции, но също така е готова да незабавно възстанови своята функция в случай мозъчната циркулация [1]. Продължителността на периода, през който мозъка е напълно запазва способността да поддържа своите функции, не е точно определена. При падане на кръвния поток под 6 мл / 100 g / мин възниква прогресивно развитие патологични промени в мозъчната тъкан [1].

Preagonic терминал завършва пауза състояние - състояние продължава 1-4 минути: външно, той се характеризира с временно спиране на дишането, и намаляване на кръвното налягане в близост до нула (при 30 сек.-1,5 мин.). В същото време избледняване рефлекс дейност развива брадикардия, асистолия понякога изчезват ученик реакция на светлина, на роговицата и други стволови рефлекси, ученици се разширяват. Когато умира в дълбоко наркоза пауза линия терминален [1].

Същността на тези периоди на умиране (крайна preagonic държавни и терминал пауза) е по-нататъшно развитие на което е започнало преди дълбоко инхибиране в кората на главния мозък и пълното изключване на неговите функции. По това време, той запазил стволови главно булбарна регулиране на физиологичните функции. Всички активност става хаотично, неподредена, организмът престава да съществува като едно цяло цяло [1]. Съответно, има значителни промени в метаболизма. Нормално еволюционно по-целесъобразно форма на обмен, при която трансформация на вещества естествено прекрати окисление, се заменя с по-примитивен - гликолитичен, характеризиращ нарушение кореспонденция между скоростта на разцепването на въглехидрати и техния синтез. Процеси тяхното разлагане започва да преобладава над синтетични процеси [1].

агонията на периода след края на паузата и предишния клинична смърт - последният етап от борбата за запазване на тялото на живот, се характеризира с дълбоко нарушение на всички телесни функции и инхибиране на ЦНС лежи над мозъчния ствол и булбарна мозъчната дейност. Един от клинични признаци на агония терминал (agonal) дишане с типични рядка, кратки, дълбоко дишане конвулсивни движения, понякога с участието на скелетните мускули. Дихателна движение може да бъде слаба, ниска амплитуда. И в двата случая, на ефективността на външната дишане намалява. Често има леко преходно, но забележимо повишаване на кръвното налягане, понякога до 15-20 мм живачен стълб. Чл. Ума и очите рефлексите липсват, но могат да бъдат моментално се възстанови. Физиологични функции по това време ръководи от мехурчести центрове, като на гръбначния мозък и по-високи магистрални участъци вече погасява. Тази последна поява на живот в agonal период, въпреки слабото външно проявление, придружени от някои разходи на енергия, е възможно на този етап от смъртта само чрез гликолиза енергия. Продължителност агония - няколко минути (от 2 до 5). Агонията, завършва последен дъх или последната сърцето, както постъпва клинична смърт. При внезапно спиране на сърдечната agonal вдишвания може да продължи няколко минути на фона на липсата на кръвообращението [1].

- последният обратима фаза на умиране, характеризиращ се с отсъствие на външни признаци на живот (сърдечната дейност, дишане, рефлекси, съзнание, мускулен тонус), присъствието на цвят труп на кожата, но запазване на тъкан метаболитни процеси, протичащи толкова ниска, колкото е възможно. В клиничната смърт записани на ЕКГ комплекси или пълно изчезване или фибриларни трептения постепенно намаляване на честотата и амплитудата, моно- и биполярни системи липсата на диференциация между първоначалната (QRS острие) и окончателни (zubetsT) части. В клиничната практика, внезапната смърт при нормална телесна температура, продължителността на клинична смърт, се определя за срок от спиране на сърдечната дейност, за да се възстанови дейността си, въпреки че през този период са били извършени реанимация, подкрепя циркулацията на кръвта в тялото. В това състояние продължава потенциала за възстановяване на жизнените му функции, използващи методи за реанимация. Ако тези действия да е започнало своевременно и са доказали ефективността си, като се съди по външния вид на пулсации в каротидните артерии, за период от клинична смърт следва да се разглежда като времето между спиране на сърдечната дейност и началото на реанимация. Според актуалните данни, пълното възстановяване на функциите на организма, включително и на висшата нервна дейност, по възможност с по-дълги периоди на клинична смърт, при условие на серия от действия, извършени по едно и също време, и дори известно време след основен реанимация. Тези въздействия (дейности, предприети за подобряване на системното кръвно налягане, подобряване на кръвни реологични параметри, механична вентилация, хормонална терапия, детоксикация като hemosorption, плазмафереза, промиване на тялото, обменна трансфузия, и особено на донор кардиопулмонарен байпас, както и някои фармакологични ефекти на мозъка) postresuscitation неутрализира патогени и значително по-лесно за т.нар postresuscitative болестта [1].

В условията на normothermia обръщането на клинична смърт в продължение на 3-4 минути и най-много 5-6 минути за кучета лице и възрастни, както и за млади животни на по-малко. Това се определя от опита на най-уязвимата част на нервната система в организма - кората на главния мозък. Освен това, тези термини клинична смърт зависи от температурните условия на околната среда, вида животно, възраст, степен на активност и вълнение преди и по време на боядисване, продължителност и скорост на умиращите, индивидуалните характеристики на организма. Ако умира бавно и мозъка за дълго време е в рязък ограничен приток на кръв, кората на главния мозък може да умре преди прекратяване на дишането и сърдечната дейност. Когато умира много бързо (2-3 минути) обратим клинична смърт може да бъде по-продължително. Наскоро, във връзка с прилагането в медицинската практика изкуствен хипотермия, особено дълбоко, обръщането на клинична смърт, е възможно да се разшири до 2-2,5 часа. Продължителен умира от прогресивна загуба на кръв, по-специално, когато се комбинира с травма, продължителността на клинична смърт става нула, така че като несъвместими с постоянни промени намаляване развиват жизнените функции в тялото преди спиране на сърдечната дейност [1].

Клинична смърт става реална или биологична смърт, характеризираща се с появата на необратими промени, особено в по-високите части на централната нервна система (мозъчната кора) и след това в други тъкани на тялото, включително и на клетъчно ниво. Надеждни биологични знаци са така наречените промени смърт аутопсия (строгост Mortis, трупни пластири и т.н.) [1].

Развитието на биологичното смърт изключва възможността за възстановяване.

1. postresuscitative заболяване.

Необратими изменения в организма, може да се случи не само в умиране, но също така и по време на реанимация, както и ранния и късния следоперативен период. В резултат на всичко това е зает тяло в определена патологично състояние, наречено "postresuscitational болест" (V.A.Negovsky, A.M.Gurvich, E.S.Zolotokrylina). Патогенезата на тази нова класификация на болестите е доста сложно и това се случи се важните патологични процеси, причинени прехвърлени терминал състояние (ацидоза, хипоксия, интоксикация метаболити, лоша циркулация и дишане), но също така и патологични процеси, предизвикани от реанимация (реанимация усложнения) и инсулт възстановяване postresuscitation (мозъчен оток и белодробно нарушение и нарушаване на CNS функции endokrinnnoy, имунни, коагулационни системи, множествена органна Недостатъчна chnost). Особено голямо търпение и не напълно възстановен на централната нервна система. В клетките на мозъчната тъкан може да се открие нарушение на мембранната пропускливост на молекулната структура и физико-химични свойства на протеина.

В postresuscitative разграничат няколко етапа [1]:

1) функция Етап временно стабилизиране настъпва в рамките на 10-12 часа от началото на реанимация и се характеризира с появата на съзнание стабилизиране дишането, кръвообращението, метаболизъм. Независимо от по-нататъшното прогнозиране на състоянието на пациента се подобрява.

2) Етап на разграждане отново започва първо в края и в началото на втория ден. Общото състояние на пациента се влошава, хипоксия увеличава поради дихателна недостатъчност разработване хиперкоагулация, хиповолемия поради plazmopoterya с повишена съдова пропускливост. Mikrotrombozy и мазнини емболия нарушават микроперфузионни вътрешните органи. На този етап, редица от развитие на тежки синдроми на която се образува "postresuscitation болест" и може да се забави смърт.

а) кардиопулмонарен синдром се причинява от усложнения на реанимация и се характеризира с остра сърдечна и дихателна недостатъчност. Това е най-честата причина за смъртта на пациентите най-натоварените.

б) бъбречна и чернодробна синдром се дължи на тежка хипоксия увреждане на паренхимни органи и развитието на остра бъбречна и чернодробна недостатъчност и свързаната с кома.

в) posthypoxic енцефалопатия, причинени от тежка хипоксия, продължително клинична смърт и се характеризира с функционални и органични невропсихиатрични симптоми.

ж) Postanoksicheskaya ендокринопатия реанимация се появява, когато в резултат на стрес и хипоксични заболявания на ендокринната система с висока биохимична активност и регенератор капацитет. Първоначално вълнение и кортикостероид система simpatoadrenalovoj дава път на изтощение и хормонален дисбаланс.

г) Респираторни мозъчна смърт може да възникне, когато твърде интензивно лоша вентилация с твърд отмиване СО2 и значително забавено възстановяване на спонтанно дишане или стабилизация. Това може да доведе до рязко увеличаване на пропускливостта на кръвоносните съдове на мозъка, мозъчен оток и смърт.

д) postresuscitation имунни нарушения синдром се развива в резултат на повреда по време на умиране тежка лимфоидна тъкан хипоксия. В началото и края на следоперативния период се отразява на всички части на имунитет: неспецифичния и хуморален, алергични кожни реакции. Това може да доведе до инфекции, възпалителни, алергични и други усложнения, влошава прогнозата.

ж) posthypoxic гастроентеропатия-рядко, отколкото предишните, и се характеризира с множество ерозии и кървене от стомашно-чревния тракт [1].

Те също могат да развият други синдроми:

хипертермална, метаболитни, trombogemorragichesky т.н.

3) Етап на нормализиране функциите сайта означава началото на възстановяване на пациента. Този процес е много дълъг и, в зависимост от тежестта на умиращата-смърт, претърпени от хипоксия може да отнеме няколко години.

Примери за автоматизирани системи за извършване на извънболнична медицинска история
Автоматизирани история на заболяването е ключов атрибут като информационната система на болницата и автоматизирана система за извънболнична медицинска история (ASVAIB). И двата вида системи.

живота, тялото и клетки на човека му
човешкия живот се осигурява от работата на нейните органи: мозък, сърце, бели дробове, черен дроб и т.н. Органи са съставени от тъкани (нервната, мускулната и съединителната и т.н.), и тъканта, от своя страна, от клетките (Neuro.