Обезпечение кръвен поток - основните клинични форми в кардиологията - клинични форми

Тъй като коронарните колатерали се развиват при пациенти, коронарна болест на сърцето, чиито симптоми са склонни да се значителен напредък и претегляне на мнения за клиничното значение на обезпечение по-скоро противоречива. Обезпечение циркулация в коронарните артерии на системата може да се счита като важен фактор в изравнителната коронарна болест на сърцето.

Обезпечение кръвен поток се открива в 50-70% от пациентите с тежко заболяване на коронарната артерия. Когато несъстоятелност на потока обезпечение кръв са предпоставки за развитието на коронарна болест на сърцето. С увеличаване на инфаркт на търсенето кислород недостатъчно разработени колатерали не адекватно компенсира дефицит на кръвния поток на миокарда, което допринася за миокардна исхемия;

  1. ролята на активирането на прото-онкогени. Инфаркт на клетките в исхемична болест на сърцето наблюдава активиране на прото-онкогени, което подпомага растежа на коронарни колатерали. Протоонкогените са подобни на гените на ретровирус причинява тумор (например, Epstein-Barr вирус, отговорни за развитието на лимфом на Бъркит). Известно е, че съществуват ретровируси в генома на гени хомоложна (свързани) генетични локуса на човешки клетки, включително myocardiocyte. Гените на нормални човешки клетки, хомоложни на вирусни онкогени, изпълняват някои жизненоважни функции, но са потенциални онкогени след случват взаимодействието им с вируси.

Следователно, тези гени в човешките клетки, наречени прото-онкогени. Установено е, че прото-онкогени контролират растежа, клетъчна диференциация, като например ендотелни клетки. Предполага се, че в исхемична болест на сърцето се експресира в клетъчни прото cardiocytes, ендотелни клетки, фибробласти, гладкомускулни клетки, което допринася за образуването на нови съдове обезпечение;

  • активиране на липидната пероксидация. В CHD значително активирана липидната пероксидация. Когато тази мастна киселина в миокарда са подложени на свободни радикали (неензимно окисляване) с натрупване на пероксидни съединения, които влошават увреждане на миокарда и исхемия;
  • активиране на липоксигеназа пътища на арахидонова киселина. В CHD в коронарните артерии е значително повишена активност на ензима 5-липоксигеназа, които под въздействието на арахидонова киселина се произвеждат в големи количества левкотриени, които са заострени ефект на коронарните артерии, както и с анти-възпалителни ефекти и насърчаване на нестабилност на атеросклеротична плака в коронарните артерии;
  • роля extravasal компресиране фактори. Известно е, че на кръвния поток през коронарните артерии е пряко пропорционална на градиента на налягане между аортата и лявата камера на сърцето по време на систола и диастола. притока на кръв към коронарните артерии става основно по време на диастола, когато няма резистентност и запушване на притока на кръв към разклонението на коронарните артерии поради свиване на миокарда по време на систола. В систола компресия корекция случва vnutrimiokardialnyh съдове, частично дори малки епикардиални артериални разклонения и значително намалява притока на кръв в коронарните артерии. Въпреки това, обикновено по време на диастола наблюдава оптимален кръвотока в коронарните артерии и миокарда осигурява точното количество кръв.