Hyponatremia, причинява на заболяването, лечението
Hyponatremia - намаляването на серумния натрий концентрация под границата на нормални вибрации (136-145 милиеквивалента / л); обикновено се комбинира с hypoosmolality биологични течности (вода излишък по отношение на разтвореното вещество).
Етиология и патогенеза
Хипонатремия разреждания с увеличаване на общото съдържание на вода в тялото обикновено се свързва с повишаване на общото съдържание на натрий. Когато оток (например, конгестивна сърдечна недостатъчност, цироза, нефротичен синдром и идиопатична болен от воднянка синдром), бъбреците необичайно забавено натрий, вероятно поради намалява ефективно циркулиращия кръвен обем; сол и задържане на вода, като ако интраваскуларна обем е намалена. Това бъбречна отговор може допълнително да се увеличи в резултат на лечение с диуретици или инхибитори на циклооксигеназа (например, нестероидни противовъзпалителни лекарства). Концентрацията на натрий в урината обикновено много ниска (по-малко от 10 милиеквивалента / л), и урината осмотичността в отсъствието на диуретик увеличава. Hyponatremia може да определи хиперпродукция на антидиуретичен хормон (промяна на обема или медиирано от ангиотензин-стимулирани), директно увреждане на бъбречна екскреция на вода под действието на ангиотензин, намалена натриев Postup Leniye на "разреден" тръбичка сегмент дисталния или част, жажда стимулиране с ангиотензин.
Клинични прояви включват в допълнение към симптомите на основното заболяване слаб натриев екскрецията и урината често са концентрирани се увеличава по отношение на серума.
Hyponatremia разреждане може да се появи в резултат на прекомерна консумация на вода, без задържане на натрий. Това се наблюдава при бъбречна недостатъчност, болест на Адисон, микседем и neosmoticheskoy секреция ADH (например, в случай на стрес след операция поради приемането на инструменти, като например хлорпропамид или толбутамид, опиати, барбитурати, винкристин, клофибрат и карбамазепин). Особено обща постоперативна хипонатремия - почти 4,5% от пациентите; това се дължи на комбинация neosmoticheskoy секреция ADH и прекомерен прием на хипотонични разтвори след операцията. Някои лекарства (циклофосфамид, нестероидни противовъзпалителни лекарства хлорпропамид), могат да усилят ефекта на ендогенен ADH бъбреците, докато други (например, окситоцин) директно влияе на бъбреците като ADH. Всички тези състояния са често съпроводени от смущения на вода екскреция. Понякога хипонатриемия развива в нормално разпределение на вода от бъбреците, но това се случва само в случай на консумация на огромни количества вода (20-25 л / ден).
Синдром на неподходящ антидиуретичен хормон производство настъпва при рак ovsyanokletochnom на белия дроб и други тумори на различни белодробни заболявания и заболявания на централната нервна система (включително краниофациална травма), синдром на Guillain-Barre, остра интермитентна порфирия; той може да бъде идиопатична. Този синдром се причинява от освобождаване на ADH, които не съответстват на осмотичното налягане на телесни течности.
В типичните случаи:
Синдром на неподходящ антидиуретичен хормон продукти, идентични на състоянието, което се случва, когато хронично приложение на вазопресин, когато консумацията на вода не е ограничен. Ограничаване намалява проникване на вода и хипонатремия и загуба на натрий в урината. Този синдром трябва да се разграничи от други hyponatremic състояния, при които е възможно да се определи причината секрецията на ADH, особено от болест на Адисон.
Радиоимунен на антидиуретичен хормон носи в неговия класически синдром недостатъчно производство на редица опции. В някои случаи, секреция на ADH е капризен и, както изглежда, не зависи от осмотичното регулиране. Другата голяма група от пациенти ниво ADH варира съответно осмотично плазмена концентрация, но осмотичното секреция аномално нисък праг. В такива случаи, изглежда преконфигурира поддържането на осмотичното налягане на системата. Така, в плазма осмотичността над прага (макар ниско) ADH секреция се стимулира, а когато достатъчно хипонатремия потиска и урината е максимално разрежда. След няколко пациенти, очевидно, постоянно в малки количества секретира ADH; при нормални колебания на налягането на плазма осмотичното е адекватна си секреция, но не намалява, когато осмотичното налягане спадне под 278 милиосмола / килограм.
Накрая, има случаи, когато невъзможността за максимизиране на разреждане на урина или екскрецията на излишната вода, когато водата не натоварване, свързано с нарушена секреция на ADH. Строго погледнато, тези пациенти имат синдром на недостатъчен антидиурезата и го отличават от нарушена секреция на ADH е възможно само с помощта на надежден метод за определяне на нивото на хормона в плазмата.
Hyponatremia е описан в почти 56% от хоспитализираните пациенти със СПИН. В такива случаи може да се окаже най-различни причини, които отразяват патологията на много органи. По този начин, когато дейността на бъбреците или neosmoticheskoy секреция на вазопресин, поради намалена съдов обем хипонатриемия може да се развие в резултат на въвеждането на хипотонични решения независимо от това дали определеният едновременно означава, че в нарушение на бъбречната екскреция на вода или не.
В допълнение, тези пациенти са все по-често надбъбречна недостатъчност на базата на цитомегаловирус adrenalita, микобактериална инфекция или действия ketoko-Nazol, блокиране на синтезата на надбъбречната глюко- и минералокортикоиден. Накрая, на синдрома на СПИН недостатъчно производство ADH може да се дължи на белодробна инфекция (например бактериална пневмония, пневмоцистна) и вирусен или причинени от централната нервна система (например, цитомегаловирус или Cryptococcus).
Тиазидните диуретици могат да доведат до хипонатриемия по няколко начина. В повечето случаи, причинени загуба причинява хиповолемия диуретици сол и вода задържане поради промяна обем медиирана секреция на ADH и нарушена бъбречна постъпления филтрата до "разрежда" сегмент на дисталните тубули. По-рядко, тиазиди причиняват хипонатремия, хипокалемия и метаболитна алкалоза без значително намаляване ETSZH на звука. след Hyponatremia се определя, както изглежда, на прехода на натриев в клетки и прекомерна секреция на ADH медиирана volyumoretseptorami, в отговор на загуба причинена от диуретици соли.
Този ефект на лекарства може да се съхранява до 2 седмици след изтеглянето им; обаче хипонатремия обикновено могат да бъдат отстранени чрез попълване калиев съдържание и течен обем в комбинация с разумно ограничаване на консумацията на вода толкова дълго, докато няма ефект на диуретици. Тиазид Hyponatremia по-често при пациенти в напреднала възраст, ако отделянето на вода от бъбреците вече е счупен. В редки случаи тези пациенти в рамките на няколко седмици след започване приема на тиазидни диуретици развият тежка, животозастрашаваща хипонатриемия. Механизмът тук е очевидно в нарушение засилено натриуреза и капацитета на разреждане на бъбреците, отколкото gipoka-Liem или секреция на ADH.
Други фактори, които оказват влияние върху преживяемостта са очевидно, продължителността и тежестта на остра хипонатремия, както и наличието на други болестни състояния. Например, смъртните случаи от хипонатремия повишаване на алкохолизъм.
В редки случаи, първоначалното подобрение в отговор на лечението може по-късно да бъде заменен от появата на неврологични симптоми, увеличаването до рецидив кома, превръщайки се в постоянно в безсъзнание или фатални. Патологични изменения са разнообразни, включително оток на мозъка, демиелинизация и херния (както е в ПОНС, и извън него). Миелинолиза на централен потин с хипонатриемия при липса на алкохолизъм и хранителни разстройства или други хронични заболявания, влошаване на общото състояние е необичайно. Съобщение миелинолиза със скоростта и степента на корекция на хипонатриемия или аноксия остава спорен.
Има доказателства, че тежка мозъчен оток в остра хипонатриемия е особено податливи жените в детеродна възраст до нормален менструален цикъл, на яйчниците. Това вероятно се дължи на факта, че естроген и прогестерон инхибират Na + К + -adenozintrifosfatazu мозъка, поради което забавя изход на разтворени вещества от мозъчни клетки. Известни такива последствия, като церебрална херния и тъканни инфаркти хипоталамуса и хипофизата задната лоб на развитието на диабет или централен безвкусен диабет; възможен фатален изход.
Лечението с натриев и дефицит вода
Пациентите, които са в съзнание и нямат стомашно-чревни разстройства, леко и умерено намаляване на обема ETSZH (извънклетъчен (извънклетъчен) течност) могат да се отстранят чрез поглъщане на допълнителни количества натриев и вода. Той винаги е препоръчително да се премахне основната причина за това състояние, което понякога се нуждае само от прости мерки, като например отмяна на диуретици. Ако ETSZH за намаляване трудно и е придружено от хипотония, или ако не е възможно да се въведат течни орално, разтвор на натриев хлорид се прилага интравенозно при необходимите предпазни мерки.
В нормална бъбречна екскреция на вода и натриев дефицит е напълно възможно за попълване вода 0,9% разтвор на натриев хлорид. Ако има свързани с него нарушения в метаболизма на вода, заместващи решения са променени.