Хронична сърдечна недостатъчност етиология, патогенеза, основните клинични прояви,

Хронична сърдечна недостатъчност (CHF) - синдром на различни CVD, което води до влошаване на помпена функция на сърцето (намаляване смущения и в по-малка степен, отпускане) на хронична хиперактивиране на неврохормонални системи и проявява задух, сърцебиене, умора, прекомерно задържане на течности в тялото и ограничението физическата активност.

Епидемиология. CHF - най-честата причина за хоспитализация на пациенти в напреднала възраст; петгодишен оцеляване на пациенти със сърдечна недостатъчност: по-малко от 50%; в случай на тежка CHF половината от пациентите умират в рамките на първата година; CHF намалява качеството на живот с 80%.

1. Загуба на миокарда:

а) Основно миокардна недостатъчност (миокардит, идиопатична забавена кардиомиопатия)

б) вторичен инфаркт недостатъчност (инфаркт на миокарда, специфичен кардиомиопатия: метаболитни, със системни заболявания на съединителната тъкан, алкохолен, токсични, алергични, и т.н.).

2. хемодинамична претоварване на миокарда:

а) претоварване поради изгонването на увеличаване на резистентност (претоварване налягане): хипертензия, белодробна хипертензия, стеноза на аортата, белодробна стеноза

б) напълване на претоварване разширения сърдечни камери (обемно претоварване): недостатъчност на сърдечни клапи, с освобождаване PRT кръв ляво на дясно (VSD т.н.).

в) комбиниран претоварване (обем и налягане): асоциирана болест на сърцето

3. Доклад камерна диастолното пълнене. стеноза на лявата или дясната атривентикуларни отвори, Неекзудативната и констриктивен перикардит, рестриктивна кардиомиопатия)

4. Повишаване на метаболитни нуждите на тъканите (СН високо минути обем): анемия, тиреотоксикоза.

1. Основната спусъка сърдечна недостатъчност - понижено контрактилитета на миокарда и сърдечния дебит падане. перфузия причинява намаляване в редица органи и активирането на компенсаторни механизми (симпатоадреналното система, ренин-ангиотензин-алдостеронната система и т.н.).

2. катехоламини (норепинефрин) причиняват периферната вазоконстрикция на артериолите и венулите, повишено венозно връщане към сърцето и за изравняване на скоростта на намаляване на сърдечния дебит (компенсаторна реакция). Въпреки това допълнително система активиране simpatikoadrenalovoy води до прогресия на сърдечна недостатъчност (катехоламин-активиран RAAS тахикардия намалява сърдечна пълнене по време на диастола, и др. Реакционната Декомпенсация).

3. спазъм на бъбречни артериолите + бъбречна хипоперфузия на фона на хронична сърдечна недостатъчност Þ активиране на ОССЗ Þ хиперпродукция на ангиотензин II (мощен вазопресорна; потенцира хипертрофия и ремоделиране на миокарда) и алдостерон (увеличава реабсорбция на натрий и плазма осмотичност активира производството на ADH, който запазва вода). Възходящо BCC с една ръка, нормализира сърдечния дебит (обезщетение), от друга страна - потенцира дилатация и увреждане на сърцето (декомпенсация).

4. развитието на CHF важна роля също принадлежи към съдова ендотелна дисфункция (намалена ендотелен производство vazorelaksiruyuschego фактор), свръхпроизводство на цитокини: интерлевкин, TNF-а (транспорт дава калциеви йони в клетките, инхибира PVK дехидрогеназа, което води до дефицит на АТР, предизвиква апоптоза на кардиомиоцити ).

1. произход. поради обемно претоварване поради претоварване налягане, инфаркт на първичен

2. В сърдечния цикъл. систолично форма, диастолично форма, смесена форма

3. Клинични изпълнение. левокамерна, деснокамерна, бивентрикуларна (общо)

4. Размерът на сърдечния дебит. ниско сърдечния дебит, с висока сърдечния дебит

Степента на тежест на CHF.

1. Василенко-Strazhesko:

Етап I (първоначално) - СН латентна проявява само по време на тренировка (диспнея, тахикардия, умора).

Етап II (изразено) - изразява хемодинамични нарушения, органна функция и метаболизма

-ПА - СН умерено изразени признаци на хемодинамични смущения само с един кръг

IIB - силно изразена признаци на сърдечна недостатъчност с нарушена хемодинамика на малки и големи кръгове

Етап III (крайна, дистрофични) - тежки хемодинамични смущения, постоянни промени в метаболизма и функциите на всички органи, необратими промени в структурата на тъкани и органи пълна инвалидност.

Клас I (без ограничения във физическата активност), - обичайната (обичайно) физическа активност не причинява тежка умора, недостиг на въздух или сърцебиене (но да има сърдечно заболяване!); разстояние на 6 минути пеша 426-550 метра.

Клас II (мек, леко ограничаване на физическата активност) - задоволителна степен сам здраве, но обичайно физическата активност води до умора, сърцебиене, задух, или болка; разстояние на 6 минути пеша 301-425 метра.

Клас III (изразено значително ограничаване на физическата активност) - задоволително чувство на покой, но по-малко натоварване, отколкото обичайните води до появата на симптоми; разстояние на 6 минути пеша 151-300 метра.

Клас IV (пълна ограничаване на физическата активност) - невъзможността за извършване на всяка физическа активност, без влошаване на здравето; симптоми на сърдечна недостатъчност са налице дори и в покой, и са подобрени от всяко физическо натоварване; разстояние и на 6 минути пеша по-малко от 150 m.

Основните клинични прояви на бивентрикуларна сърдечна недостатъчност:

1. Субективните симптоми:

- задух - най-честият симптом на сърдечна недостатъчност и по-рано, за пръв път се появява само по време на тренировка, с прогресия на заболяването и в покой; задух често се случва в легнало положение и изчезва в седнало положение

- умора, тежка мускулна слабост и горни (чрез намаляване на мускулна перфузия и кислород глад); загуба на тегло (поради активирането на TNF-а и развитието на синдром на малабсорбция)

- сърцебиене (често поради синусова тахикардия) - първоначално обезпокоени пациенти по време на тренировка или по време на бързо повишаване на кръвното налягане, като CHF прогресира - и сам

- астматични пристъпи през нощта (сърдечна астма) - пристъпи на ясно изразен недостиг на въздух, които се случват през нощта, придружени от чувство за липса на въздух, чувство на страх от смъртта

- кашлица - обикновено сухи появява след или по време на физическо натоварване (поради белодробна венозна конгестия, едема и бронхиална кашлица дразнене лигавица рецептори); в тежки случаи може да е влажна кашлица с големи количества пяна, розови храчки (в развитието на белодробен оток)

- периферен оток - настъпва първоначално пастообразна светлина и локално подуване на краката и краката, за предпочитане следобед, сутрешната оток изчезне; с прогресия на CHF подуване са общи, не само локализиран в краката, глезените, краката, но и в бедрата, скротума, предната коремна стена, в областта на кръста; екстремни синдром оток - аназарка - масивна, разпространено оток с асцит и хидроторакс

- нарушение на отделянето на урина (олигурия, никтурия - разпространението на нощна диуреза през ден)

- болка, чувство на тежест и пълнота в десния горен квадрант - се появи с увеличаване на черния дроб поради разтягане на Glisson капсула

- принудително седнало или полуседнало положение при пациенти с наведени надолу или хоризонтално положение с високо вдигната табла

- кожата акроцианоза и видими лигавицата най-силно изразени в дисталния край, на устните, на върха на носа, ушите, под ноктите пространства, последвано от кожни студени крайници, разстройства на трофичен кожата (сухота, лющене) и ноктите (крехкост, сивота) (поради по-ниските перфузия на периферните тъкани, тъкани подсилени екстракция кислород и увеличаване понижено хемоглобин)

- периферен оток (до хидроторакс и асцит) са разположени симетрично остави след натискане с пръст дълбока дупка, която постепенно се изглажда; кожата оток в гладка, лъскава, мека в началото, но се превръща в твърдо вещество, когато удължено оток; на мястото на оток може да се образува мехурчета, които се отварят и те предполагат, некроза, сълзи кожни течните

- подуване и пулсираща вените на врата (в развитието на дясната сърдечна недостатъчност)

- положителен симптом на плешивост (хепато-югуларната тест) - по време на тихо и спокойно дишане на пациента се извършва с натискане на един длан до увеличение на черния дроб води до увеличение на подуване на вените на врата

- атрофия на скелетната мускулатура (бицепс, мускулите на длан и хипотенар, темпорален и дъвкателните мускули), загуба на тегло, и изразено намаляване на подкожна мастна тъкан ( "сърдечна кахексия").

б) физическа проверка:

1) на дихателните пътища. инспираторния тахипнея; перкусии: притъпяване на гърба в по-ниските части на белите дробове; преслушване: пращене и мокро фино хрипове във фонов режим, трудно или отслабени везикулозна дишане в по-ниските дивизии

2) сърдечно-съдовата система. импулс ускори, малка пълнене и стрес, често aritmichen; АД е намалена (повече от SBP DBP); палпация апикалната импулс изтече, измества наляво и надолу; перкусии граница на сърцето удължен от ляво; преслушване тахикардия и аритмия различни, често protodiastolic галоп

3) на коремната кухина. подуване на корема (метеоризъм), палпация - болка в десния горен квадрант; черния дроб се увеличава, болезнено да палпация, гладка повърхността, на ръба е заоблен, с голям застой - систолично пулсация (изпъкнали по време на систола и диастола в намаляване); асцит.

1. ЕКГ. признаци на левокамерна хипертрофия: увеличени зъб RV5, V6, I, AVL. признаци блокада ляв бедрен блок, увеличението в интервал от вътрешни отклонения (от началото на Q-вълна на върха на зъб R) J> 0,05 сек V5, V6, levocardiogram, преместване на зоната за преход в V1 / V2, дясна вентрикуларна хипертрофия: увеличение, FcyRIII, AVF , V1, V2; dextrogram; преместване на преходната зона в V4 / V5; пълно / непълно блокада десен бедрен блок; увеличаване на интервала на вътрешните отклонения J> 0,03 сек V1. V2; ST интервал компенсира долен контур, инверсия или двуфазна Т-вълната в III, AVF, V1. V2. различни аритмии и сътр.

2. Рентгенография на гръдния кош. преразпределение на притока на кръв към горните листа на белите дробове и увеличението в диаметър съд (знак за високо налягане в белодробните вени); Kerley линии (поради наличието на течност в пукнатини и interlobar разширение на белия дроб лимфните съдове); признаци на алвеоларен белодробен оток (сянка, простираща се от корените на белите дробове), плеврален излив, кардиомегалия и сътр.

3. ехокардиография (включително стрес тест: велосипеди велоергометрия, 6 минути ходене, велосипеди велоергометрия и т.н.) За да се определят размерите на кухините на сърцето, инфаркт на дебелината, притока на кръв в различните фази на сърдечния цикъл, фракцията на изтласкване и т.н.

4. Допълнителни методи на изследване. радионуклид (оценка на местно контрактилитета на миокарда, фракция на изтласкване, краен систолното и диастолното обеми инфаркт на жизнеспособност); Инвазивни (катетеризиращи кухини вентрикулография - често, за да вземе решение за оперативно лечение).

5. Лабораторни находки са неспецифични: UAC - могат да бъдат признаци на анемия (поради намалена пациенти апетита, нарушения на абсорбцията на желязо); OAM - протеинурия, цилиндрурия (като проява на "застойни бъбреците"); ВАК - намаляване на общия протеин, албумин, протромбин, повишен билирубин, ALT и AST, GGT, LDH (черния дроб); осцилации електролити (патогенетични процеси водят до сърдечна недостатъчност и извършват диуретична терапия); повишаване на креатинина и карбамид ( "застойна бъбрек"), и т.н.