Хеморагичен инсулт курс на заболяването

Хемороиди и колко хеморагичен. хеморагична треска.

GL - polyetiology група от остри вирусни инфекции, причиняващи зоонози, обединени въз основа на редовния развитие на хеморагичен синдром с остра хрема и се характеризира с генерализирано интоксикация и поражение на микроваскуларният тромб с развитието на синдрома.

GL - опасни или високо опасна болест с висока смъртност. Тази група включва най-малко 15 отделни клинични единици

Венецуелският и бразилски GL - възможности HL Аржентина.

Патогени GL дължи на четирите семействата на вируси: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae. Техния геном съдържа едноверижна РНК. Репликация на генома на тези вируси се случва с ниска точност, което води до висок процент на мутация на РНК вируси и появата на нови антигенни варианти с променена структура и вирулентност.

Повечето от GL - естествена отправна инфекцията.

Резервоарът на патогени - различни видове животни. В някои случаи източникът на вируса се разболее човек и инфекцията се anthroponotic характер.

Човешки инфекция се появява арбовирус GL предава от ухапване от заразени членестоноги (акари, комари).

GL причинени Арена, филовируси и някои Bunyaviridae, разпределени контактно-битови, въздушни, парентерално.

чувствителност на един човек да GL варира в широки граници и зависи от променливостта на вируса.

Патогенезата на хеморагични трески

Възпроизвеждане вируси - GL патогени се извършва главно в съдовите ендотелни клетки от микроваскулатурата, което е придружено от разстройства на микроциркулацията и развитието на хеморагичен синдром и ITSH. Именно тези

Характеристики, ни позволяват да се разгледа GL в група от заболявания. Клинично GL сходство определя от фебрилни интоксикация и хеморагични синдроми на присъствие. Диагнозата се извършва GL вирусологични и имунологични методи. В основата на лечението на патогенетична терапия, специфични методи за превенция да се развива. Поради сериозността, с висока смъртност, епидемиологичен uncontrollability принадлежи на GL

особено опасни и опасни инфекциозни заболявания .__

Остра вирусна зоонотичен природен фокална заболяване, характеризиращо се чрез системно лезия на малките кръвоносни съдове, хеморагичен диатеза, хемодинамични смущения и развитието на пренапрежение на бъбречно заболяване.

Патогенът - Bunyaviridae арбовирус семейство. род хантавирус. съдържащ около 30 серотипове, 4 от които (Hantaan. Puumala. Сеул и Dobrava / Belgrad) причинява болестта известен като GLPS. HFRS вирус има сферична форма; 85-120 нм в диаметър, съдържа четири полипептиди: нуклеокапсид (N), РНК полимераза, и мембранни гликопротеини - G1 и G2. вирусния геном съдържа три сегмента (L, т-, S-) на едноверижна "минус" РНК; Той реплицира в цитоплазмата на инфектираните клетки (моноцити, белодробни клетки, бъбреците, черния дроб, слюнчените жлези). Антигенни свойства поради наличието на нуклеокапсида антигени и повърхностни гликопротеини. гликопротеини Повърхностните стимулират образуването на неутрализиращи антитела, докато антитела към нуклеокапсиден протеин не е в състояние да неутрализират вируса. Причинителят на HFRS е в състояние да възпроизведе в черупката на яйцата, соте на полските мишки, златни и Jungar хамстери, плъхове и Фишър плъхове. Вирусът е чувствителен към хлороформ, ацетон, етер, бензен, UV радиация; инактивиран при 50 ° С в продължение на 30 минути, kislotolabilen (напълно инактивиран

при рН под 5.0). Относително стабилни в средата при 4-20 ° С, добре запазен при температура под -20 ° С Събраната от пациенти серума се запазва до 4 дни при 4 ° С

Основен източник и резервоар на HFRS на патоген - гризачи (банков полевка, горска мишка, червена горска полевка, азиатски горска мишка, къща мишка и плъх), които носят асимптоматична инфекция и отделят вируса в урината и изпражненията. Инфекция на хора е за предпочитане въздух прах път (аспирация вирус на сухи изпражнения на инфектирани гризачи) и контакт (чрез повредени кожата и лигавиците, при контакт с гризачи или заразени предмети от околната среда - сено, слама, дърва) и храносмилателния (когато се консумират продукти, заразени секрети заразени гризачи и без топлинна обработка). Предаването на инфекцията от човек на човек не е възможно. Естественият податливостта на хората е висока, заболяването засяга всички възрастови групи. Често болните мъже (70-90% от пациентите) от 16 до 50 години, предимно селскостопански работници, трактористи. HFRS записани по-рядко при деца (35%), жени и възрастни хора. Преместен инфекция оставя траен типово специфичен имунитет през целия живот. HFRS природни огнища разпространяват по целия свят: в скандинавските страни (Швеция, Норвегия, Финландия), България, Чехия,

Словакия, Югославия, Белгия, Франция, Австрия, Полша, Сърбия, Словения, __ Хърватия, Босна, Албания, Унгария, Германия, Гърция, Далечния Изток (Китай, Северна Корея, Южна Корея). В България HFRS са записани във всички региони. най-много

Специфична не извършва. Корейски ваксина е произведен на базата на щам на хантаан, не са сертифицирани в България.

Включва унищожаване на гризачи в центровете, използването на респиратори, когато се работи в прашна, складове за съхранение на храни, защитени от гризачи.

Недостатъчно проучени. Патологичния процес е phasically; възстановени няколко етапа.

Zarazhenie. Вирусът се въвежда през лигавицата на дихателните, храносмилателния тракт, увредена кожа и възпроизведена в лимфните възли и мононуклеарната фагоцитна система.

Virusemiya и обобщение на инфекция. Това се случва, разпространение на вируса и неговите токсични ефекти инфекциозни рецептори върху съдовата и нервната система, което съответства до клинично инкубационен период на болестта.

Toksiko-алергични и имунологични реакции (период треска съответстват заболявания). Оборотният кръвни клетки вирус улови моноядрен система имунореактивостта в нормална и отделянето му от организма. Но в случай на нарушение на регулаторните механизми на антиген-антитяло комплекси повреди стените на артериоли, увеличаване на активността на хиалуронидаза, каликреин-кинин система, което води до повишена съдова пропускливост и развива хеморагичен диатеза с plazmoreey тъкан. Водещата роля в патогенезата на клетъчни фактори също принадлежат имунитет: цитотоксични лимфоцити, NK-клетки и провъзпалителни цитокини (IL-1, TNF-, IL-6), които имат вредно въздействие върху заразени с вирус клетки.

Vistseralnye метаболитни нарушения и лезии (клинично съответстват oliguric период заболяване). Резултатът еволюирали от вируса стане хеморагични нарушения, дистрофични и necrobiotic промени в хипофизната жлеза, надбъбречните жлези, бъбреците и други паренхимните органи (проява на DIC). Най-големите промени отбелязани в бъбреците - намаляване на гломерулната филтрация и тубулна реабсорбция нарушение, което води до олигурия, азотемия, протеинурия, киселина-основа и вода-електролитен дисбаланс, което води до остра бъбречна недостатъчност се развива.

Anatomicheskaya ремонт. формиране на стабилна имунитет, нарушено възстановяване на бъбречната функция.

Инкубационният период - 4-49 (средно 14-21) дни. За заболяване, характеризиращо се с ясно цикличния поток и различни клинични параметри, от неуспешен фебрилна до тежки форми, с масивна хеморагичен синдром и персистираща бъбречна недостатъчност. Разграничаване от следните срокове: начален (трескава), oliguric, poliurichesky, санаториуми (в началото - до 2 месеца, а по-късно - до 2-3 години). Увод на неразположение, охлаждане, умора, subfebrile, с продължителност 1-3 дни, гледан от не повече от 10% от пациентите.

Основните симптоми и динамиката на тяхното развитие

В началния период (1-3 минути болни дни) продължителност от 3 до 10 дни, характеризиращи се с малък начало, увеличаване на телесната температура до 38-40 ° С и по-тежко главоболие, сухота в устата, гадене, намален апетит, неразположение, миалгия. Имайте предвид, запек, диария, и въпреки че може да има до 3-5 пъти на ден. Характеризира се с жалби на намалена зрителна острота, ( "лети" в предната част на очите), болки в очните ябълки, които изчезват в рамките на 1-5 дни. Честване на зачервяване на лицето, шията, горната част на гърдите, инжектиран склерата и конюнктивата, задръстванията в гърлото, хеморагичен enanth върху лигавицата на мекото небце, умерена брадикардия. Възможна кървене от носа, повръщане, болка в гърба, коремна; 3-5-ия ден се появява петехии обрив в областта на ключицата, подмишниците, гърдите. При тежки форми на бележка менингизъм симптоми.

4-6-ия ден на заболяване повишава риска от ITSH, особено в нарушение на здравните защитен режим (ръчен труд, посещение на банята, употреба на алкохол). Oliguric период (3-6 до 8-14-ия ден на заболяване) - състоянието на пациента не се подобри в нормализирането на телесната температура, често дори е влошило; съставени симптоми интоксикация (амплифицира главоболие, повръщане не изглеждат свързани с приема на храна, хълцане, сухота в устата, анорексия), ежедневно диуреза и намалява тежестта на олигурия корелира с тежестта на заболяването. Характеризира се с тежка слабост, болка в лумбалната област на различна интензивност, хеморагичен синдром (кръвоизлив в склерата на местата на инжектиране, назално, стомашно, маточно кървене). Кървене в жизненоважни органи (централната нервна система, надбъбречните жлези, хипофизната жлеза) може да причини смърт. Обективно, пациентите казват, бледност, пастообразни клепачите, подпухналост на лицето; брадикардия, хипотензия, се заменят от края на периода на хипертония; проявяват симптоми на бронхит (пушачи). Палпация на корема в бъбреците се определя от болка проекция, хепатомегалия, положителен симптом подслушване на лумбалната област. При определяне на последния симптом да бъдете особено внимателни, защото на възможността за бъбречна капсула разкъсване.

Poliurichesky период (9-13-ти ден на заболяване) се различава полиурия развитие (до 5 л / ден или повече) с gipoizostenuriey никтурия; прекратяване на повръщане, изчезването на болки в гърба, възстановяване на съня и апетита. В същото време, продължава слабост, сухота в устата, повишена жажда. Понякога в ранните дни на полиурия повече увеличава азотемия, може да се развие дехидратация, хипонатриемия, хипокалиемия.

Периодът на възстановяването се намалява дневно диурезата, дойде на нормалните показателите на урея и креатинин, подобрява общото състояние на пациента. време за възстановяване зависи от скоростта на възстановяване на бъбречната функция и е с продължителност от 3 седмици до 2-3 години. Оценка на тежестта на заболяването на тежестта на основните клинични синдроми, особено защити от импулсни свръхнапрежения и развитието на усложнения.

Усложнения са разделени на специфични и неспецифични.

G DIC; G azotemicheskaya уремия;

G белодробен оток и церебрална;

G кръвоизлив в хипофизата, на надбъбречните жлези, миокард, мозъка;

G остра сърдечносъдова недостатъчност;

G обилно кървене;