Дебел депо - Референтен химик 21

Химия и инженерна химия

Най-важната стъпка в липидния синтез е регулиране на активирането на ацетил-СоА - карбоксилаза цитрат (глава 8, раздел Б, Фиг 2 11-1 ...). В допълнение, синтеза и разграждането на триглицеридите. натрупват в черния дроб и мастната тъкан. под комплекс хормонален контрол. Например, епинефрин и глюкагон. стимулиране на образованието с USAID, предизвика активирането на липаза. че съборят триглицеридите по този начин е налице мобилизация на мастните депа. От друга страна, инсулин насърчава натрупването на мазнини този ефект се дължи не само да се увеличи активността на липогенезата ензими. и първата АТР-зависим ензим tsitratrasscheplyayuschego [уравнение (7-70)], но също така и с инхибирането на образуването на AMP и, следователно, инхибирането на липолизата в клетките. Накрая, серум липопротеин липаза. (Наричан също осветление фактор) разцепва липидите включени в серумните липопротеини. по време на преминаването на последния през малки капиляри. На така освободените мастни киселини влизат в клетките, където ре-включени в състава на липиди [44]. [C.556]

Понастоящем ketonemia явление и Кетонурия при диабет или глад може да се обясни както следва. И диабет. глад и придружени от рязкото намаляване на запасите от гликоген в черния дроб. Много тъкани и органи, такива като мускулна тъкан. Те са в състояние да енергия глад (с недостиг на инсулин, глюкоза не може с достатъчна скорост, за да влезе в клетката). В тази ситуация, поради възбуждане на метаболитните центрове в импулсите на централната нервна система от хеморецептори клетки, енергия гладни, драматично повишена липолиза и мобилизирането на голям брой мастни киселини от мастните депа в черния дроб. Черният дроб е интензивно образуване на кетонни тела. Получената в необичайно голямо количество кетонни тела (-gidroksimaslyanaya и ацетоцетната киселина) се транспортира от черния дроб към периферните тъкани от кръвния поток. Периферна тъкан по време на гладуване и диабет запазват способността да се използват кетонни тела като енергетичен материал, но поради изключително високата концентрация на кетонни тела в кръвта се влива в мускулите и други органи не могат да се справят с тяхното окисляване и като следствие има ketonemia. [C.405]

Липолиза на триглицериди в мастната тъкан. Единственият свободен, т.е., може да се използва като източник на енергия не-естерифицирани мастни киселини. Следователно, триглицеридите се хидролизират, първо с помощта на специфични ензими тъкан - lipaz до глицерол и свободни мастни киселини. Последната част от мазнини депо може да премине в кръвната плазма (мобилизирането на висши мастни киселини), след което те се използват тъкани и органи на тялото, като енергиен материал. [C.371]

При излишък от липид в диетата, и болестта диабет образува ацетон (или кетон) на тялото, т.е. ацетон смес. ацетоацетат, и Р-хидроксибутират. Кетон органи могат също така да бъдат образувани по време на гладуване, когато на мастните депа разпределени мастни киселини. и въглехидрати метаболизъм в черния дроб се понижава. С натрупването на кетонни тела също намалява рН на биологични течности и метаболитна ацидоза се развива. [C.101]

Мастната тъкан съдържа големи количества мазнини. В -.veka чело мазнини се съхранява обикновено в подкожната мазнина, обвивка на червата, и bryzhey- ке т. D. Размерът на натрупаните мазнини в мастните депа зависи от съ [c.91]

Все пак трябва да се подчертае, че няма резервни копия на протеини, в смисъл, че тя се отнася до въглехидратите резервните (гликогеновите) или обратно на мазнини (мазнините се отлагат в мазнини депо). Излишните протеин - това не е специфични протеинови отлагания, и обикновен специфични за протеините тъкан. които се използват при дефицит на протеин в храната, за да отговори на нуждите на целия организъм протеини. Това е показано, например, факта, че засилено хранене протеин може да доведе до повишено съдържание на протеин в тъканта на 50%, но това увеличение се прилага за всички протеинови фракции и по никакъв резервна част. [C.311]

Мазнини са разделени на вътреклетъчната и резервни. Резервни мазнини се намират в специфични мастни депа в подкожната тъкан и печати, както и под формата на мастни възглавнички под бъбреците и някои други вътрешни органи. Тъй като консумацията на мазнини в тъканите и клетките на тяхното потребление захранват от мастните депа. [C.444]

Известно е, че основен източник на мастни киселини. се използва като гориво. Той служи като резерв мазнини, съдържащи се в мастната тъкан. Смята се, че триглицеридите мастните депа действат в липидния метаболизъм и съща роля под формата на гликоген в черния дроб в метаболизма на въглехидратите. и висши мастни киселини на енергията си роля напомня на глюкоза, която се образува по време на фосфорилазната гликоген. Когато [c.370]

Какво тъкани са мастните депа [c.156]

Без съмнение, други хормони, като тироксин. полови хормони. също имат влияние върху липидния метаболизъм. Например, известно е, че отстраняването на половите жлези (кастрация) причинява при животни прекомерен мазнини отлагане. Въпреки това, информацията, която ние все още не са предоставили основата да се каже с увереност за конкретния механизъм на тяхното действие върху липидния метаболизъм. Таблица. 11.2 обобщава влиянието на няколко фактора за мобилизиране на мастни киселини от мастните депа. [C.404]

Нарушаването на процесите на преход на мазнини от кръвта в тъканите. Когато достатъчно кръв липопротеин липаза активност се разстрои преход мастни киселини от хиломикрони (XM) в кръвната плазма мастните депа (не разцепва триглицериди). Най-често това е наследствено заболяване. поради пълната липса на липопротеин липаза активност. В кръвната плазма с [c.404]

Съдбата на мазнините, след поглъщане. Експерименти с белязани атоми са показали, че абсорбира мазнини в кръвта, получени, които не се използват директно от тялото, и първият депозиран в адипозна тъкан (подкожна тъкан, обвивка на червата, мезентериална тъкан), така наречените мастните депа. За всеки тип животински мазнини е мастна тъкан има специфична структура. Въпреки това, съставът от адипозна тъкан може да варира, ако тялото с храна влиза в голямо количество чужди мазнини, съдържащ мастни киселини. не е намерена в мастната тъкан на воя на животните. [C.162]

Щитовидната жлеза дисфункция. хипотиреоидизъм, също води до увеличаване на мастните натрупвания. Някакво влияние па отлагане на мазнини в мазнини депо има и половите жлези. което обяснява появата на затлъстяване по време на кърмене, по време на менопаузата при жените, както и в евнуси. [C.296]

Когато се прилага инсулин при пациенти с диабет, не само намалява концентрацията на захар и ацетон органи в кръвта, но също така елиминира необходимостта от прилагане на голямо количество вода, необходимо за да се предотврати промяна кръв осмотичното налягане поради повишената концентрация на плазма на кръвната захар. В допълнение, инсулин стимулира отлагането на мазнини в подкожната мазнина и други мастните депа. Хората с диабет след лечение с инсулин бързо да се възстанови, наддаване на тегло, и те вече не са чувство на постоянна жажда. [C.275]

Трябва да се отбележи, че атрофия на половите жлези при хора или при животни кастрация предизвиква намаляване на окислителните процеси в организма и отлагането на мазнини в мазнини депо. Склонност към затлъстяване кастрирани животни отдавна се използват в животновъдството, за да се получи тлъсто месо. Комуникацията между функциите на половите жлези и на централната нервна система може да се отрече. Добре известно е, колко много влияе на състоянието на висшата нервна дейност на сексуалната функция. Има редица произведения на учебната И. П. Павлова и срещу влиянието на половите жлези на възбудимостта на кората на главния мозък. В castrati е значителен спад в възбудимост, особено страдат спирачна процес. В резултат на това тя castrates условните рефлекси се образуват значително по-трудно. [C.218]

От мастните депа, когато е необходимо мазнини могат да се движат отново в кръвната плазма (мазнини мобилизация от депото), след което те се използват тъкани и органи на тялото, като енергия или пластмаса (сграда) материал. [C.287]

Денервация на мастната тъкан води до натрупване на мазнини в него и по-нисък добив на последната в кръвта. За разлика от импулсите, които пътуват заедно симпатична влакна, които стимулират мазнините от мастните депа. Това може да бъде директно показано в животни чрез механично или химично стимулиране на предната корените на гръбначния мозък. съдържащ симпатикови влакна. [C.296]

Съставът на липиди в нервната тъкан не се променя по същество чрез вариране на количеството и качеството на мазнини храна. Така, дългосрочно хранене на мишки с храна. съдържащ големи количества коноп масло. мозъка липидния състав не се е променило. В други органи (черен дроб, например) в тези експерименти се увеличи значително йод брой на мазнини (стр. 98), включително в молекулата си ненаситена мастна киселина коноп масло. Същите резултати са довели експерименти с мазнина, етикетирани с деутерий. Ленено масло е частично хидрогенирано използване деутерий. Това белязан мазнини се даде плъхове, чиито след това определя белязани мастни киселини в мазнини от различни тъкани. Белязаните мастни киселини се намират в значителни количества в мазнини черен дроб, черва и мастната депо, където мастните киселини в актуализацията на черния дроб е 50% на ден. В същото време мозъчни липиди, съдържащи малко белязани киселина и актуализира им възлиза само на 20% за седмицата, което изглежда да е свързано с малка скорост на киселина мастни на проникване в нервната тъкан. [C.433]

Също толкова важно е да се оцени потенциална опасност професионален отрови стойност има разтворимост на веществото в маслото. Вещества, които имат висока разтворимост в мазнини (висока стойност на коефициента Overtona- Meyer) могат да се натрупват в мастните депа, постепенно произтичащи от тях в кръвния поток или да бъдат подложени. мастната тъкан метаболитни трансформации (I. D. Gadaskina. 1970). Такива вещества са потенциално опасни за развитието на хронични отравяния. nonelectrolytes система (Н. В. Лазарев, 1944), който се състои от 9 групи и въз основа на физикохимичните свойства на веществата. Тя позволява да се предвиди степента на насищане и да освободи отрова от тялото, а оттам и степента на нейната потенциална опасност. [C.62]

L. lnpogropnoy има висока активност (стимулира гниене triatsilglitseriiov в мастните депа), намалява нивото на калций в кръвта, глюкозен метаболизъм и активира синтеза на мастни к-т, стимулира биосинтезата на алдостерон в надбъбречната жлеза, стимулира добра памет съхранение. [C.604]

DOS. ролята на М в тялото е да стимулира е-нето и растеж на меланоцити, които произвеждат пигмент меланин. т. е. в регулацията на пигментация, а- и Р-М. е силно липотропен активност (стимулира разграждането на мазнините в мастните депа). а-MG. Също така е включен в терморегулаторна на организма и има нисък стероидогенезата дейност. Смята се, че плодовете му е основателна. хормон, който регулира надбъбречната F-ТА. В допълнение, хипофизната жлеза се намира в М. декември мозъка. Този хормон е очевидно vnegshyufizarnoe произход и играе важна роля в регулирането на поведенчески р-ции и механизмите на памет при хора и животни. Тази дейност М. града, поради наличието в структурата на хептапептидът. общо за а- и Р-M. на АСТН и р-lipotropina. И сътр. М. ефекти е също това, че SHSH известна степен свързан с хептапептидът. [С.23]

Необходимо е да се подчертае важната роля на кетонни тела в поддържането на енергийния баланс. Кетонни тела като доставчиците toplgsha мускулите, бъбреците, и вероятно са в рамките на регулаторния механизъм, с обратна връзка. предотвратяване на екстремни мобилизирането на мастни киселини от мастните депа. Черен дроб в този смисъл е изключение, тя не използва кетонни тела като енергиен материал. [C.380]

Фиг. 12-6. Уедъл Seal Антарктика жител. Много дебел слой подкожна мастна тъкан е не само мастни депа, но и предпазва от студ неопренов костюм.

Himilovy алкохол 60,5 - 61,5. Batyl алкохол 70 - 71. правила Selehi-оклифнел алкохол. Уил. теч. Sol-во и р. в зол-Lyakh мастна. Глицеролови естери и алко-ksidiglitseridy намерени в чернодробна мазнини елазмобранхиата, костния мозък. далак, мляко и мазнини депо новородени телета. Alkoksifosfolipidy открити в мозъка, червените кръвни клетки, яйчен жълтък и охлюви. [C.144]

Tripalmntat и 44 р 55.5 65.5 стр. област Sol-во. стр. Hjo, т. П. EtOH, МеОН стр. ЕФР. Н I3, SCC, Питър. ЕФР. Обикновено по-разтворими в Org. зол-Lyakh ако R. R2 и R3 съдържа nenas. комуникация. Могат да съществуват в полиморфни форми. Той е широко разпространен в мастните депа и животински увивни растения. [C.151]

Тежки диабет -както се развива. Обикновено това е придружено от ацидоза. Липса на инсулин води до намаляване на фосфодиестеразната активност, която в крайна сметка стимулира активирането на липази и подобряване на липолизата в мастната депа. Хиперлипемия диабет е транспорт характер, тъй като излишък разбивка на мазнини в периферията води до повишаване на транспорта на мастни киселини в черния дроб, където синтеза на липиди. Както е отбелязано по-горе, при захарен диабет и глад в черния дроб образува необичайно голямо количество кетонни тела (ацетоцетната и р-хидроксимаслена киселина), които се транспортират през кръвния поток от черния дроб към периферните тъкани. Въпреки че периферните тъкани при диабет и пост запазват способността да се използват кетонни тела като енергетичен материал, но поради техните необичайно високи концентрации в кръвта органи не окисляване и, следователно, не е патологично състояние на кетоза. т. е. натрупване на кетонни тела в организма. Кетоза и Кетонурия придружени ketonemia - повишено съдържание на кетонни тела в кръвта и да ги пусне в урината. Увеличаването на концентрацията на триацилглицероли в кръвната плазма Отбелязва се също така по време на бременност, нефротичен синдром, някои чернодробни заболявания. Хиперлипидемия. обикновено придружено от повишаване на кръвното плазмени фосфолипиди. промени в съотношението между фосфолипиди и холестерол. представляващо нормален 1.5 1. Намаляване на количеството на фосфолипидите в кръвната плазма се наблюдава при остра тежка хепатит, стеатоза, цироза и други заболявания. [C.357]

Ацетоцетната и P-хидроксимаслена киселина са нормални ПРАВИТЕЛСТВЕНИ междинни продукти на окислението на мастни киселини. да Thoroe случва в черния дроб. Тези съединения оксо ако е необходимо в отличие чернодробна влизат в кръвта и след това към тъканта, където оксиди lyayutsya до СО2 и Н2О. Нарушаването на процеса на окисляване и е натрупване оксо съединения, свързани с мощност разделяне на мазнини с нарушена въглехидратния метаболизъм, глад и други патологии кал състояния на организма. Питейна голяма Брой на включените ВЪЗНИКНАЛИ храна vnzggrenney нарушение на жлезите с вътрешна секреция функция, Dey telnosti нервна система води до отлагането на голяма работа, ако мазнини в мазнини депо или други органи. [C.66]

Намаслител. нараснал дълбоко от червата в лимфната система, в края на краищата. Той получава в кръвния поток, се налива в с. АВА-високо чрез лимфната система. При сегашното кръв след това емулсията се извършва в целия организъм, с по-голямата част на липиди е депозиран в мазнини депо - в подкожната тъкан на мезентериума и обвивка на червата и т.н. - .. В под формата на мазнини заместител. Мазнините мастната тъкан. както вече бе посочено, че има специфична структура за всеки вид животно. Опитът показва, че ако животното не даде храна мазнини, и индивидуалната моноглицерид или свободни мастни киселини. или естери на висши мастни киселини, етил или цетилов алкохол. все пак е в лимфата, произтичащи от червата се появяват предимно неутрални мазнини - триглицериди. Това потвърждава, че в епителните клетки на червата въси възникнат дълбоко прегрупиране на хранителни мазнини за образуване на специфичен вид човешки или животински липиди. мазнини още образува, когато подава свободни мастни киселини, очевидно поради факта, че се изисква за синтеза им глицерол доставени от чревната лигавица клетки. като способността да синтезира този тривалентен алкохол от въглехидрати или техните разпадни продукти (например, phosphotriose). [C.286]