циркулаторна недостатъчност
Глава 1. циркулаторна недостатъчност
Циркулаторна недостатъчност - състояние на кръвоносната система, не осигуряват на организма с точното количество кислород.
Възрастен човек при условия на базалния метаболизъм консумира кислород в 250-300 мл 1 мин. потребност от кислород варира в зависимост от условията на околната среда, характеристиките на функциониране на отделните органи, естеството на работата и др.
§ 239. Адаптивни реакции
Променя постоянно търсене на кислород изразява задоволство от включването на редица физиологични адаптивни реакции. Най-важните от тях са: увеличаване на сърдечния дебит (поради повишената честота на сърдечната честота и увеличаване на инсулт или систолично обем на сърцето), да се увеличи притока на кръв, намаляване на периферното съдово съпротивление, вазодилатация интензивно работни органи и кръв преразпределение, задълбочаване и задух, червени кръвни клетки от депо и повишена хемопоеза. Когато различни видове заболявания на сърдечно-съдовата система, тези механизми на компенсация все още продължават да се включите и да осигури необходимата за организма от кислород. Но тъй като по-нататък да повреди компенсаторни реакции отслабват, състояние циркулаторна недостатъчност се случи.
§ 240. Формите на циркулаторна недостатъчност
На механизма на развитие и клинични прояви са разграничени:- сърдечна недостатъчност на кръвообращението, поради отслабването на сърцето като помпа;
- съдова циркулаторна недостатъчност, свързана с нарушена съдов тонус и вискоеластичните свойства на стените им;
- смесен сърдечносъдовата циркулаторна недостатъчност.
- Остра съдова циркулаторна недостатъчност (шок колапс) се характеризира с рязък спад на кръвното налягане се случва и при някои крайни ефекти върху организма (вж. § 26).
Остра сърдечна циркулаторна недостатъчност поради остра отслабване на контрактилната функция на миокарда, има, например, инфаркт на миокарда, белодробна емболия, кръвоизлив в перикардната кухина (перикардната тампонада), пароксимална тахикардия, вентрикулярна фибрилация поради патологично рефлекс от синус каротидната и др. Често, състоянието на пациента в остра сърдечна недостатъчност прилича на картина на шок и се нарича "кардиогенен шок".
- Първият етап - начална (компенсиран), скрит циркулаторна недостатъчност не се открива в покой, когато търсенето на кислород е по-малко от 300-350 мл / мин. Тази стъпка може да се установи чрез използване на функционални товар. Това увеличава нуждата на организма от кислород, но устройството на циркулацията на кръвта, не е в състояние да осигури достатъчно кръвоснабдяване на работните органи - има хипоксия. Възможност за работа е ограничен.
- Вторият етап - тежка циркулаторна недостатъчност, се характеризира с нарушена хемодинамика в състояние на покой на пациента. С цел постигане на максимално включване на компенсаторни механизми на организма жизнената дейност може да се поддържа в продължение на дълго време. Както изчерпването на резерва за обезщетение, разработване фаза на декомпенсация. Възможност за работа е силно ограничен.
- Трети етап - окончателно, декомпенсирана форма кръвоносната недостатъчност, характеризиращ се с разграждането на компенсаторни механизми тежко увредена хемодинамика устойчиви метаболитни промени и функциите на всички органи увреждане.
§ 241. Изпълнение хемодинамично циркулаторна недостатъчност
За оценка на вида и тежестта на кръвоносната недостатъчност при използване на редица обективни хемодинамични параметри. Най-точният данните се получават чрез изследване на метода на хемодинамично радиоизотопни Ним (radiocardiography). Тя се основава на принципа на изотопно разреждане на радиоактивни, 131 I-маркиран човешки серумен албумин прилага интравенозно при доза от 20-25 Кюри. Графичен регистрация на гама-лъчение тъй като преминава през отдясно и отляво на сърдечните камери се показва на radiocardiogram (фиг. 50).
Отчитане на отклонения от тези параметри от средните стойности помага на лекаря в диагностиката и прогнозата на заболяването. Таблица. 29 Някои хемодинамика в нормални и техните промени с циркулаторна недостатъчност (съгласно Медицински факултет Hospital Clinic II MOLGMI на тях. N. I. Pirogova) [показват].
Таблица 29. Индикатори на хемодинамична недостатъчност в кръвоносната
Ход индекс при здрави хора е 45-55 мл / м 2. В изправено положение, че е малко по-ниска, отколкото в легнало положение. Когато мускулна работа той се увеличава повече, толкова по-ниска сърдечна честота. Спортистите с голям обем напрежение систолното до 200 мл. Няма увеличение на систолното обем при извършване на мускулна работа предполага, започвайки (функционален) недостатъчност на сърдечния мускул.
При тежки циркулаторна недостатъчност, инсулт индекс намалява значително. Намаляване на индекса е успоредна на тежестта на декомпенсация. При пациенти с миокарден инфаркт усложнени с кардиогенен шок, индекс ударния обем спадна до 15 мл / т2 или по-малко.
Минутен обем - количеството кръв, изтласкан от сърцето на 1 минута (и съща за двете сърдечни камери на сърцето) на около 4.5-5 литра за възрастен човек. Стойността на сърдечния дебит варира значително в зависимост от пола, възрастта, височината и теглото, толкова по-точно е израз стойността на сърдечния дебит на повърхността на тялото - сърдечния индекс (CI):
обем минута (мл / мин)
телесна повърхност (m 2)
При здрави хора, почивка стойност SI от 3-4 л / мин · m 2 във вертикално положение на човека, той е малко по-малко, отколкото в хоризонтала. Когато промяната на позицията от хоризонтална във вертикална долните крайници съдове здрав човек може да побере допълнително 300-800 мл кръв. Обемът на кръвта в сърцето и белите дробове намалява с около 20%. Както при физиологични условия (.. Физическата и емоционален стрес, бременност, разлагане и т.н.) и патологични процеси обем трептения минути и SI в зависимост от организма се нуждае от кислород, определена от два фактора: сърдечния ритъм (тахикардия) и стойността на ударния обем, т.е.. д. MOD е продукт на ударния обем на сърдечната честота.
Циркулаторна недостатъчност, сърдечен индекс стойност обикновено е намалена, но не толкова драстично, тъй като стойността на систолното индекс. I етап хронична циркулаторна недостатъчност В, въпреки намаляването на инсулт обем на сърцето, SI може да остане близо до нормалните контроли в резултат на повишена честота на сърдечни контракции. Все пак, това не тахикардия може да допринесе в достатъчна компенсация на увредено хемодинамика по две причини:
- съкращаване диастола неизбежно тахикардия, вентрикулярна време пълнене намалява, поради обема на кръвта входящи от предсърдията на вентрикулите, се намалява и според интензитета на Frank-Starling право намалява свиване систоличното;
- честите съкращения разрушават енергийните ресурси на миокарда, като по време на диастола съкратен възстановяването на АТФ-запасите не се използва пълноценно.
Когато декомпенсирано форма на хроничен циркулаторна недостатъчност, и особено в остра сърдечна и съдова недостатъчност, сърдечен дебит и SI единици са значително намалени в резултат на отслабването на контрактилитета на миокарда и (или) да намали венозна връщане на кръв към сърцето и неговите nedonapolneniya кухините в диастоличното фаза.
В остър миокарден инфаркт обем минути може да се намали с 50% или повече. Остра съдова (травматичен шок) или сърдечно (кардиогенен шок) недостатъчност с намаляване на минута обем повече от половината от опасно възможността за смърт (Фиг. 51).
Един от важните хемодинамичен параметър е общото периферно съдово съпротивление голяма и малка циркулация - комбинираната система резистентност precapillaries (артериоли). OPS може да бъде изчислена по формулата
1 mm Hg. Чл. = 13,6 · 980 · 10 -1 = 1333 дина / см2 = 133.3 Pa
Р · 60 · 1333 *
където W - общото периферно съпротивление, P - средно артериално налягане (диастолично налягане и количеството на една трета от налягането на импулс) MO - минути обем в мл.
При здрави хора, OPS системната циркулация според различни оценки, вариращи от 800-1500 до 1400-2500 DYN · сек · см -5.
Оптимизатори на белодробното кръвообращение обикновено е 6-8 пъти по-малко, отколкото в системното кръвообращение. При оценката на стойността на оперативните програми следва да обмислят някои конвенция, "средно" за нея. Както при физиологични и патологични състояния на съдовия тонус промяна не може да бъде недвусмислено и еднопосочен - в някои съдови части може да бъде по-ясно изразена вазодилатация, а в други - вазоконстрикция. промени индекс система не могат да бъдат показателни за специфичните промени тежестта в отделни съдови области. Въпреки това, информация за променящите OPS може да бъде полезно за разграничаване на различните форми на сърдечно-съдово заболяване.
При хронична сърдечна недостатъчност, увеличаване на OPS показатели пропорционално на степента на недостиг на. Доста значително и трайно повишаване на OPS характеристика на хипертония. Много значителни (по-висока от 3500 дини · и · cm -5) GPT увеличение определя при пациенти с инфаркт на миокарда усложнен с кардиогенен шок.
Увеличаването OPS инфаркт на миокарда в известна степен компенсира спада на системното кръвно налягане. Въпреки това, рязкото увеличение на оперативните програми може да доведе до значително исхемия на някои жизнено важни органи (бъбреци, мозък).
поток време - това е преминаването на кръв между две точки на сърдечно-съдовата система (лакътния Виена съдове на мозъка, лакътния Виена-дихателни център, лакътния Виена капиляри език лакътния Виена отдясно, лакътя Виена лявата и др ...). При здрави възрастни, времето на пълно кръвообращението (преминаването във вена на една страна на индикатор вещество на вена на другата ръка) е 20-22 секунди.
При всички форми на кръвоносната недостатъчност по време увеличава притока на кръв пропорционално на степента на неуспех до 60 секунди и повече, когато декомпенсация.
Промяна на времето на кръвния поток в системната циркулация и белодробна зависи от сърдечния дебит: по-голям сърдечния дебит, по-малко време на притока на кръв. Когато кръвоносната недостатъчност, сърдечна изход (ударния обем и минути), както е посочено по-горе, се редуцира, и съответно увеличава потока време.
Повишена време на кръвния поток и забавят преминаването на кръв през слоя от капилярна спомага за по-пълното използване на кислород, както е видно от спада на съдържанието на кислород в венозната кръв и увеличаване на коефициента на използване на кислород (KUO2).
Артериалната кръв O2 - O2 на венозна кръв
където H - хематокрит; 0.94 - Изменение на плазмата между остатъците от червени кръвни клетки.
Обикновено БКК е 2-3 л / m 2 или 60-80 мл / кг. Ск се променя както по физиологични и патологични състояния. Например, по време на продължителен покой, престой в студени намалява обема на кръвта, и по време на тренировка, рязко покачване на температурата на въздуха - увеличен.
БКК се намалява във всички случаи на остра циркулаторна недостатъчност (условия шок, тежка инфаркт на миокарда, остър аритмии, и така нататък. D.).
В началната фаза на хронична недостатъчност на кръвообращението или CBV не се променя или се увеличава леко, дължащи се на освобождаване в кръвта депозиран еритроцитите. Възможни и укрепване на еритропоезата в костния мозък. В кръвоносната недостатъчност етап II-III БКК значително се увеличава.
Налягането на артериалното систолично в брахиалната артерия след човешко 10 минути почивка възрастен гладно варира от 100 до 160 мм живачен стълб. Чл. (.. средно около 120 mm Hg), диастоличното - 60-95 мм живачен стълб. Чл. (Средна 80 mm Hg. V.).
При хронична сърдечна недостатъчност, систолично кръвно налягане е умерено намалена. Това се обяснява с отслабването на свиването на миокарда и намалява ударния обем. Остра сърдечна и съдова недостатъчност, обикновено се придружава от намаляване на артериалното систолично и диастолично налягане. степен намаляване на кръвното налягане може да варира в зависимост от причината на остра недостатъчност (различни видове шок, инфаркт и др.), тежестта на патологичния процес, и механизъм други. хипотония състои в разстройства на централната и периферната пътеки на регулирането на съдовия тонус (вж. § 260 , 261).
Венозно налягане както периферната и централната (в горна празна вена или дясното предсърдие) се увеличава. Определяне на централното венозно налягане отговаря методологични трудности, но има много важна диагностична и прогностична стойност. Увеличаването на това по-високо 12-15 см вода. Чл. показва повишен дясната камера и диастолното налягане и служи като ранен признак на сърдечна недостатъчност.
Остри съдови и сърдечна недостатъчност форми водят до намаляване на централен венозен налягане, се увеличава при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност.
§ 242. Основните клинични прояви на кръвоносната недостатъчност
- Недостиг на въздух - нарушение на вентилация с усещане за недостиг на въздух.
Намаляването на ход и сърдечния дебит води до влошаване на притока на кръв и кислород на клетките и тъканите. Получената хипоксия (кислород лишаване от тъкан) води до намаляване на метаболитна ацидоза и алкални резерви. Хипоксия и ацидоза причина възбуждане на дихателния център както хуморален и рефлекс (хеморецепторната стимулиране на синус каротидната и аортни рефлексии зони), има хипервентилация, в тежки случаи - недостиг на въздух.
В началната фаза на хронична циркулаторна недостатъчност, хипервентилация се появява само, когато допълнително натоварване (за мускулна работа, бързо ходене, изкачване на стълби, и така нататък.). След прекратяването на товара може да изчезне, но ликвидацията на дългови увеличава кислород, което е. Е. Промени в дишането са по-продължителни от тези на един здрав човек със същата мускулна товара.
Декомпенсация случва диспнея в покой. Появата на диспнея насърчава застой на кръвта в белодробната циркулация, което значително нарушен газовата обмяна в белите дробове.
Най-тежката задух с циркулаторна недостатъчност са остро настъпили на пристъпи на задух, или атаки "сърдечна астма".
Сърдечни астматични пристъпи могат да възникнат при остра левокамерна недостатъчност (хипертонична болест, аортни дефекти, остри заболявания на коронарната съдова функция, инфаркт на миокарда).
Някои значение в развитието на синкав цвят, и разширяване на мрежата от малки претоварените вените на кожата.
Механизми на възникване на тахикардия, свързани с нарушена регулация на nervnoreflektornoy сърдечна функция и кръвоносните съдове, като например: намаляване на инсулт обем на сърцето води до стимулиране на baroreceptors на аортната дъга и каротидната синус; хипоксемия и кръв ацидоза - възбуждане на хеморе-цепторите на същите рефлексии зони, застой на кръвта в венозната система и претоварена вена кава - възбуждане на тези рецептори вени (Bainbridge рефлекс). Всичко това се сумират аферентните импулси в центровете на продълговатия мозък, за регулиране на честотата и силата на сърдечните контракции - някои вълнение центрове на симпатиковата инервация на сърцето и центъра на притеснението на блуждаещия нерв на сърцето имат положително хронотропна ефект - има животворящ на сърдечната честота - тахикардия.
Тахикардия с циркулаторна недостатъчност може да има, от една страна, адаптивно значението, което допринася за по-добро изпомпване на кръвта от вените, а от друга - патологичната, като увеличаване на умора на сърдечния мускул при постоянна тахикардия влошава сърдечна недостатъчност.