Симпатоадреналното система (SAS) за най-реактивен, мощен и стабилен функционирането

Най-реактивен, мощен и стабилен функциониращи регулаторни системи, отговорни за включването на различни реакции компенсаторно-адаптация, както и някои патологични реакции на организма в отговор на такива, и дори повече шок genicity, травма, CAC отнася. CAC за активиране, придружено от увеличаване на производството и действието на катехоламините (Калифорния), се намалява преди всичко да участват в спешно превключвател метаболитни процеси и функционирането на жизнено регулиране (нервна, ендокринна, имунни и др.) И изпълнителен (сърдечно-съдови, дихателни, хемостаза и и др.) системи на тялото на "спешна", нивото енергично разточителство, но също така и за механизмите за мобилизиране на адаптация и резистентност на организма под действието на шок genicity фактори. Въпреки това, излишъкът или липсата на кораба може да има върху тялото и изчистване на патогенен ефект.

В началните периоди шок увеличава броя на битовете в еферентните симпатикови нервни влакна; бързо активира синтез и SC секреция в адренергичните неврони, по-специално в терминала на нервните влакна и адреналин (А), норадреналин (NA), DOPA и допамин в надбъбречните гръбначен мозък и мозъчни тъкани (предимно в хипоталамуса и в кората на главния мозък ), SC увеличава нивата на кръвната (2 до 20 пъти или повече в сравнение с нормата) и тяхното доставяне на различни тъкани и органи временно увеличава и след това нормализирани МАО активност в клетки на различни органи са възбуден алфа- и бета-адренорецепторите. В резултат на това са различни физиологични промени (повишен тонус на ЦНС, включително високи автономни и ендокринни центрове, увеличаването на честотата и силата на сърдечните контракции и тонуса на артериоли повечето органи, мобилизиране на кръвта от депото, както и подобрена метаболизма чрез увеличаване на гликолиза, гликогенолиза, glikonergeneza , липолиза и т. д.). Важно място в активирането на CAC с развиващите шок рефлекси принадлежи notsi-, Baro и хеморецепторната тъкан, кръвоносни съдове, сърдечни, възникнали в отговор на тяхното изменение, gipogemoperfuziyu, хипоксия и метаболитни нарушения.

1984). Когато изгори шок секреция от надбъбречните жлези се увеличава, падащ, както е видно от увеличение в кръвта и понижаване на А (Saakov B. A. Bardahchyan EA 1979). С задълбочаване на удар или намаляване може да се случи (Shu Chien, 1967) или увеличение (Виноградов, М. и др. 1975) импулси на симпатикови влакна.

CA Високото кръвно сериозно ранен увеличава и достига своя максимум преди фаталния изход (R. Serfrin, 1981). Един механизъм е giprekateholaminemii инхибиране активността на ензимите, отговорни за метаболизма на кораба.

По време на дълбоко posthemorrhagic gipovo- lemii хипотония и възможно инхибиране на освобождаване на KA от нервните окончания на симпатикови влакна и адренергичните рецептори системи autoinhibition (Bond R. J. Джонсън

Когато ендотоксичен шок дистрофични (некротична) променя адренергични рецептори и функционалната им надбъбречна недостатъчност (Bardahchyan Е. Kirichenko Ю

Изясняване на функционалната активност на NAC в шок (синтез, секреция, SC, и тяхното разпределение в кръвта, тъкани, органи, метаболизъм, екскретиране и проявата на физиологични дейности в резултат на взаимодействие със съответните адреноцептори) има важно диагностични, прогнозни и патогенетична значение. Получената началото след травма шок genicity изразена реакция САС активиране е подходящ биологично повреден тяло. Благодарение на нея, включен и активира жизнените адаптивни и механизмите за хомеостазата в изпълнението на които включват различни части на нервната, ендокринната, сърдечно-съдови и други системи, както и метаболитни процеси.

Активирането на SAS, насочени към осигуряване на метаболитни и функционалната активност на автономни и соматични отделенията на нервната система, дава възможност да се поддържа на кръвното налягане на безопасно ниво на намалена IOC, осигурява задоволителна кръвоснабдяване на мозъка и сърцето на фона на намаляване на притока на кръв към бъбреците, червата, черния дроб и мускулите.

Увеличеното производство на А се отнася до стимулиране на жизнено значение система адаптивна - ДВ AU (Davydov В. 1982, 1987; Акселрод Т. и сътр 1984.). CAC активиране улеснява подобрени опиоидни освобождаване пептиди (включително - хипофиза ендорфин, изпълнени-енкефалин надбъбречните жлези), смекчаващи хиперактивност ноцицептивен система, нарушения на ендокринната система, метаболитните процеси на микроциркулацията (Kryzhanovskii GN сътр 1987 ;. Pshennikova MG 1987), повишава активността на дихателния център и отслабва ацидоза стабилизира алкално-киселинното състояние (Bazare- iich G. Н. и др. 1979, 1988), осигурява мобилизация на метаболитни процеси чрез промяна аденилат активност и гаранции по клетъчни системи pilattsiklaznyh мембрана, липолизата glikogeno- Лиза, глюконеогенеза, гликолиза, енергия и водно-електролитния метаболизъм и т.н. (Elskiy В. Н. 1975-1984 Ме Ardle сътр 1975) ....

Въпреки това, излишъкът или недостатъчна активност на NAC насърчава декомпенсация микроциркулацията, повишаване на хипоксия и функционални разстройства на много тъкани, органи и системи, тегло по време на процеса и влошава му изход.

Излишъкът от ендогенни и / или екзогенен космически кораб може да осигури шок нежелан страничен ефект и върху различни комплекси на ендокринната система. Това намалява тяло глюкозен толеранс, възникващи поради активиране на glyco- genoliza и инхибиране на секрецията на инсулин (поради стимулиране на островни бета клетъчен рецептор алфа Langerhans на панкреаса), не само потиска секрецията на инсулин, но също така да тропин tireo-, пролактин и други хормони , Опиоидните пептиди енергично еволюирали през шок и различни видове стрес (Lishmanov J. В., и др. 1987), активирането на CAS граници дължи както инхибиране на секрецията на HA и инактивират аденилат циклаза в постсинаптичната мембрана. По този начин, опиоидни пептиди могат да имат защитно действие, ограничаване прекомерна активация на CAC, отслабване и дори предотвратяване на вредните ефекти на катехоламини.

Затихване прекомерна активност CAC невролептици травма предназначение и транквиланти (Nasonkin О. S., et Al 1976 Davydov V. et AL 1981, 1982) Leyenkefalinov (Kryzha- лъч GG и др. 1987), бета adrenoblokatorov (Novelli G. и др. 1971), алфа блокери (Mazurkevich G. S. 1976) намалява тежестта на шока. В определянето на кораба може да бъде открит в шок, както положителни и отрицателни терапевтичен ефект.

Задача за шок HA и особено SC прекурсор (фенилаланин, алфа-тирозин, DOPA, допамин) може да улесни и - А и mezatona или не променя или тежък шок (Виноградов В. М. и др 1975; Laborit Н. и др. . 1969). В тази връзка станат по-ясни по-горе данни за промените в динамика шок съдържание А, В, DOPA и допамин в различни тъкани и органи (за фон удължено и значително увеличение на съдържанието ниво на ХК допа и допамин след увеличение сравнително бързо и значително намалява) ,

SAS остър депресия отслабва защитни механизми в шок. По този начин, унищожаване и аксони на централните адренергични окончания в сравнение с периферното симпатектомия, хипоталамуса води до повреди и да се намали общата реактивност на организма в турникет шок плъхове (Stoner N. и др. 1975).

В дълбока летаргия фаза на шок, особено в края на своя живот, там е не само значително намаляване на функция CAC, но също така и най-голям спад в доставка на космически кораби към клетките мулти. техните тъкани и органи и намаляване на тяхната физиологична активност. Както прогресията на летаргия фаза на шок, ролята на НС в регулирането различават значително намалена метаболитната * (главно енергия) и физиологични (главно хемодинамични) процеси.

Интензивно произвежда в шок опиоидни пептиди ясно как инхибиране на освобождаване на KA от терминалите на симпатикови влакна в кръвоносните съдове, и техните физиологично действие, насърчаване на развитието на артериална хипотензия и кръвоносната инхибиране (Guoll N. 1987), и следователно претегляне шок. Повишеното производство на посттравматични opio- idnyh пептиди отслабва активността на САС в прогресивно хиповолемия и хипотензия, може да се трансформира в увреждане на защитната реакция.

По този начин, промени във функциите CAC, SC метаболизъм в тъкани и органи и техните физиологично действие играе важна роля в патогенезата и лечението на удар. За един от най-компенсаторни адаптивни реакции на тялото ранени трябва да включва бързо развиващите се и достатъчно дълго tohranyatoschutslya nurazhennuto SAS, което е около

е при следните условия: увеличаване на синтеза и секрецията на хромафинова тъкан и адренергичните неврони SC (DOPA, допамин, В, А); увеличаване на транспорт и космически въвеждане на тъкани и органи; повишаване на космически кораб физиологичната активност (осигуряване на НРА оста активиране образуването и поддържането на централизация на кръвообращението, стимулира дишането, стабилизира алкално-киселинното състояние на вътрешните телесни течности, ензими активиране енергийния метаболизъм и така нататък. д.). Чрез патологични реакции при удар се третира като излишък и липсата на силата и продължителността на активиране на CAS и повече прогресивно намаляване на неговите функции, по-специално намаляване на кръвта и тъканите на, допа и допамин, инхибирането на МАО активност в тъкани, намаляване и чувствителността на перверзия адренергичните рецептори на кораба. Най-общо, тази реакция САС допринася за ускоряване на декомпенсация на различни функции на тялото.

Въпреки това, до този момент не са проучени като особено между различните звена в динамичните CAC различните видове шок (не само в клиниката, но в експеримента) и стойността му се променя в генезиса на множество адаптивни и патологични реакции.