реперфузия терапия
Стрептокиназа - натоварваща доза от 250,000 IU в продължение на 30 минути, след това 100 000 IU на час за 12-24 часа или експресират 1,5 милиона IU диаграма за 2 часа
Urokinaza- натоварваща доза от 4400 IU / кг телесно тегло в продължение на 10 минути, след това 4,400 IU / кг телесно тегло на час за 12-24 часа или експресират схема 3 милиона IU за 2 часа
Alteplaza- 100 мг за 2 часа или експресират верига 0.6 мг / кг телесно тегло за 15 минути (максимална доза 50 мг)
Кървенето - основният проблем на тромболитична терапия. Мащабна кървене разработени в 13% от случаите, 1.8% - интрацеребрален кръвоизлив.
хирургични методи
Хирургично отстраняване на тромб (тромбектомия) се счита като алтернативен метод за лечение на висок риск от PE когато тромболитична терапия е противопоказано. Пациенти с висок риск от рецидив и абсолютни противопоказания за антикоагулация може да се инсталира кава филтри. Те представляват цедки, които улавят отделени от стените на кръвни съсиреци и не им позволяват да влизат в белодробната артерия. Cava филтър въведена през кожата, обикновено чрез вътрешната вратна или феморалната вена и е под бъбречните вени (по-горе - в присъствието на кръвни съсиреци във вените на бъбреците).
хипертонична криза
Усложнение на различни заболявания, характеризиращи се с внезапно и значително повишаване на кръвното налягане, придружено от мозъчно-съдови, коронарна, бъбречния кръвоток, развива като:
Усложнение вторична хипертония (гломерулонефрит, нефропатия бременна, феохромоцитом, нараняване на главата)
Пациенти с хипертония често открити дисфункция диенцефални зона и ретикуларни образуване на мозъчния ствол, разликите на секреция ADH, повишена реактивност на САС. Повишена активност на кората и надбъбречната медула, povysheie нива GCS и KA (епинефрин и норепинефрин) - прояви на реакция на стрес
Екзогенни фактори. дразним GK
Засилване на вторичен алдостеронизъм с натриев и задържане на вода
Излишният освобождаване ренин (смущения бъбречния кръвен поток)
антихипертензивни медикаменти, синдром анулиране
Увеличаването chevstvitelnosti а-адренорецептори и артериоли на кораба по време на дългосрочно лечение симпатолитик
Международните препоръки са предпочитани клинична класификация въз основа на тежестта на симптомите и риска от развитие на тежки (до фатални) животозастрашаващи усложнения. Тези състояния са разделени в сложна (неотложност) и опростен HA (допълнително).
Сложни HA (критичен, аварийно, животозастрашаващи, аварийно) придружено от развитие на клинично значима остра и потенциално фатално увреждане на органи, изискваща спешни хоспитализация (обикновено в интензивно отделение), и незабавно намаляване на кръвното налягане с използването на парентерални антихипертензивни средства. На сложно GK казали, ако е изпълнено следното условие диагноза, свързана с високо кръвно налягане:
остра хипертонична енцефалопатия,
остър исхемичен инсулт,
остра левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток),
остри коронарни синдроми (инфаркт на миокарда, нестабилна ангина),
аортна дисекация,
тежка артериална кървене,
Неусложнена GC (некритично, спешност, неотложност) се осъществява с минимум субективни и обективни симптоми на фона като значително повишаване на кръвното налягане.
Той не бе придружено от развитието на остра увреждане на органите. Тя изисква намаляване на нивото на кръвното налягане в продължение на няколко часа. не се изисква спешна хоспитализация.
При образуването на GK играе важна роля по отношение на общото периферно съпротивление (TPR) и сърдечния дебит (СО). Увеличаването OPSS е следствие от увеличаването на тон артериоларна поради автономната влияния и задържане на натрий и CB условие ускорява нарастването на сърдечната честота и увеличаване на обема на кръвта се появяват в резултат на излагане на неврохуморалните фактори. Доказано е, че когато HA настъпва хиперстимулация на ренин-ангиотензиновата система, и това води до порочен верижна реакция, включваща съдово увреждане, исхемия на тъканта и допълнително свръхпродукция на ренин. Установено е, че поради излишък катехоламин, ангиотензин II, алдостерон, вазопресин, тромбоксан, ендотелин I, и липса на ендогенни вазодилататори като NO и простагландин I2, нарушена локална реакция периферно съпротивление. В резултат, след развива вреда на ендотел хипоперфузия и артериоли фибриноидна некроза с увеличаване на съдовата пропускливост. Важен аспект на клиничните симптоми и прогноза HA е свързана активиране на системата на коагулация. По отношение на патогенетични механизми на развитието на мозъка и сърдечни прояви GK, хипертензивна енцефалопатия не е коренно различна. Когато налягането в кръвоносните съдове на мозъка, дължащи се на местен механизъм авторегулаторни случва артериоларна стесняване, насочена към поддържане на постоянен приток на кръв. Това вазоконстрикция може да причини нарушения микроциркулацията и мозъчна тъкан исхемия и повишена вътресъдови съдове под налягане доведе до скъсване и кръвоизлив в мозъка. Смята се, че се дължи на неспособността на артериолите постоянно поддържат висок тон спазъм влиза разширяване на което увеличава пропускливостта на течната част на стените на кръвоносните съдове и създава условия за развитие на мозъчен оток енцефалопатия развитието. GC води до увеличаване на устойчивостта на систоличното левокамерна ( "следнатоварването"), което води до повишаване на сърдечната дейност и увеличаване на инфаркт на консумацията на кислород (МРО). С едновременното коронарна болест на сърцето (CHD) или тежка миокардна хипертрофия може да бъде причина за левокамерна сърдечна недостатъчност, ангина пекторис или инфаркт на миокарда, аритмия и проводимост. Повишена интраваскуларна налягане понякога усложнява от нарушения на съдовата цялост с развитието на аортна дисекция, кървене (особено следоперативна и назално). Промени в бъбреците обикновено се развиват с повтарящи се кризи.
Диференциална диагноза. Първо, трябва да се вземе предвид форма и усложнения кризата разпределят кризи, свързани с внезапното прекратяване на антихипертензивни средства (клонидин, бета-блокери, и др.), Да се направи разграничение хипертонични кризи на диенцефални и кризи в феохромоцитом, церебрални смущения в кръвообращението.
