Регламент на коронарен кръвоток

Инфаркт на потребност от кислород се определя от три основен фактор серпентини (Схема 3): 1) контрактилитета на миокарда, 2) сърдечната честота; 3) напрежение на стената: а) в крайната диастола (предварително натоварване); б) максималното напрежение беше по време на систола (следнатоварването).

В клиниката като индикатор на инфаркт на потребност от кислород в покой и по време на тренировка, като се използва така наречената двойна продукта - продукт на скоростта на систоличното кръвно налягане и сърдечната, разделен на 100 (в произволни единици).

инфаркт на консумация на кислород в незадействано състояние е обикновено 8-10 мл / мин на 100 грама телесно тегло. Миокард екстракти повечето от кислород артериалната кръв - 70%. Така razni- TSA артериовенозна кислород към сърцето е приблизително ON мл / L, значително по-висока, отколкото в тялото като цяло (40 мл / л). Поради тази причина, увеличаването на инфаркт на потребност от кислород могат да бъдат удовлетворени изключителна но поради увеличението в коронарния кръвен поток. Обикновено са в неактивна позиция тя е около 4% ISO, но в тежка физическа работа може да се увеличи 6-7 пъти.

Основните фактори, които определят количеството на коронарна кръвообращението ток. представен на Схема 4.

I. налягане перфузия метателни кръвта през коронарните съдове Nym на представлява разликата в налягането на входа, т.е. в аортата и на изхода, т.е. в коронарния синус или intramiokardial- налягането, в зависимост от това коя от тях В момента повече. Интрамиокардиално налягане приблизително равно vnutrizheludoch- kovomu и се увеличава по време на систола, намаляващи време диастола. Трябва да се има предвид, че всяко по-нататъшно увеличение на вътрешно- камерна налягане, като например чрез увеличаване на натоварването контрактилитет може да доведе до намаляване на коронарния кръвоток. Колкото по-високо налягане, перфузия, толкова по-голям кръвообращението.

При физиологични условия в аортата се поддържа постоянна натиск сигурен в сравнително тесен диапазон, поради pressosensitive лит-Lex. Поради тази причина, на коронарния кръвен поток зависи главно от размера на артериите.

2. Устойчивостта на коронарните артерии. Коронарния кръвен поток е обратно пропорционална на съпротивлението на коронарните артерии, които на свой ред се определя от три групи фактори: 1) външните причиняват промени пасивен тон и съдови лумен; 2) от вътрешната, причинява техните активни промени; 3) вискозитета на кръвта.

Инфаркт екстраваскуларно с т а т е. Изпитване интрамурални коронарни артерии, води до почти пълно спиране на коронарния кръвен поток по време на систола. В тази фаза, за кратко време, той дори сменя посоката си. В резултат на това 67-90% от кръв се пада на диастола, с по-голямата част - в неговото начало, когато камерна миокарда е в състояние rasslable- Ния. Чрез систоличното компресия са най-засегнати subendokardial- Най камерни мускулните слоеве, се компенсира от някои разширителни Niemi лумен хранене им коронарна artoriol в покой. Чрез този субендокардиален притока на кръв е subepikardial план. Въпреки това, той трябва да се има предвид, че намаляването на самостоятелно разширител-ционни резерв субендокардиална артериоли, и ми ги ispytyvae- повече екстраваскуларна компресията определят уязвимостта на субендокардиална слоеве във връзка с развитието на исхемия в сравнение с субепикардиални.

С увеличаване на общата продължителност на диастола намалява сърдечната честота, което може да доведе до намаляване на коронарния кръвен поток. Физиологично условия това не се случи, например поради hikardiey Такова увеличение инфаркт метаболизъм е активните коронарните артерии разширяване renie.

Вътрешните фактори, които регулират тонуса на коронарна арте-RY, включват местни механизми за саморегулиране, нервни и хуморални фактори Най.

Местните механизмите на саморегулация играе ключова роля за осигуряване на трайността на коронарен кръвоток в широка гама от транс-дифузионно налягане и се адаптират към променящите се нужди на базата кислородните нужди на миокарда.

Фактори, които медиират разширяване и стесняване на коронарните артерии промяна в миокарден метаболизъм, не са установени окончателно. Ve-royatno, има няколко фактора, така че това осигурява важна регулаторна предпазен марж механизъм Nation. Има намаляване на ефекта на директно намаляване vasodilatig Ra02. който предизвиква релаксация и прекапилярна сфинктери Увеличение в броя на функциониращите капиляри. Същият ефект упражнява увеличаване rS02. К + концентрация и намаляване на рН.

Един от основните метаболитни регулатори очевидно yavlya- etsya аденозин, чиято роля в конюгирането на коронарна притока на кръв в trebnostyam инфаркт на кислород по време на хипоксия се изследва чрез R. Берн (1963). аденозин концентрация отразява степента на използване на ATP, и по този начин състоянието на енергия на клетките. Ензимът 5-nukleotida- за извършване на дефосфорилиране на AMP към аденозин оформление Gaeta в клетъчната мембрана и Т-тръби, както и в обкръжението на капилярни клетки - перицити. Изхождайки през клетъчната мембрана в течността terstitsialnuyu инвариантна, аденозин предизвиква разширяване на артериоли, водещи до повишаване на доставяне на кислород и следователно - намаляване на образуването на AMP и аденозин. При физиологични условия, една Naco, може да не е достатъчно намери силно корелира с концентрацията на аденозин ЛИЗАЦИЯ на коронарния кръвен поток.

Чрез метаболитни регулатори може да включва някои простагландини.

Чрез намаляване на налягането перфузия при 70 мм живачен стълб ТА саморегулирането се губи, тъй като коронарните артерии са максимално разширени, и притока на кръв става зависим само от налягането. Това трябва да се помни, в присъствието на тежка хипотония.

Тъй хуморални фактори, имащи влияние върху местно стационарна коронарния кръвен поток, са най-важните двете вещества - prosta- циклин и т.нар ендотелен фактор релаксация. Те про- индуцира ендотелни клетки и притежават мощни sosudorasshiryayu- проводими свойства. Простациклин противодейства vazokonstriktorno- та ефект на тромбоксан А2. който се освобождава от тромбоцити по време на агрегация. Ендотелиален фактор релаксация освободен от ендогенни вазодилататори Telia под действието на ацетилхолин, субстанция Р, сутиен dikinina и АТР и като простагландин има полуживот от около 1 мин.

Вегетативната нервна система играе по-малка роля в регулирането на коронарния кръвен поток стационарна от метаболитни фактори. Както в periferiches- FIR съдове, стимулиране на а-адренергичните рецептори предизвиква стеснение на сърдечните артерии и p2 -adreno- и М-холинергични рецептори - тяхната експанзия. Възбуждането на а-адренергичните рецептори на гладкомускулни клетки на големи коронарни артерии е важно в патогенезата на спазъм при пациенти с исхемична болест на сърцето. Ролята на парасимпатиковата инервация, които имат относително малък коронарна артерия, по физиология и патология на коронарна kro- voobrascheniya не е ясно.