Патология на ендокринната функция на панкреаса - абстрактно - Ендокринология - Резюмета на медицината

Обобщение на тема:

Патология на ендокринната функция на панкреаса

1. Устройството за остров и на панкреаса хормони

2. недостиг на инсулин, патогенезата на диабет

3. Възпроизвеждане на диабет в експеримента

1. Устройството за остров и на панкреаса хормони

ендокринна част на панкреаса островчета на Langerhans е представен, което от своя страна се състои от А-, В- и D-клетки. А-клетки представляват 25% от клетъчния състав на островчета и домакин образуването на глюкагон; В клетки, които служат като инсулин синтез и депозит - 60%; D-клетки се синтезират соматостатин. Той установява редица островни клетки, което може евентуално да се получи вазоактивен интестинален полипептид (VIP), стомашно-чревен полипептид (GIP) и панкреатичен полипептид.

Инсулин - основният хормон на панкреаса, което увеличава пропускливостта на клетъчните мембрани на глюкоза, така глюкоза се движи от кръвта в клетките. Инсулинът стимулира синтеза на гликоген от глюкоза и инхибира разпадането. Радиоимуноанализ определя т.нар имунореактивен инсулин. Нормално серумна концентрация - 6-24 MU / мл.

Основният стимул за инсулинова секреция е повишена концентрация на глюкоза в кръвта. При провеждането на орален тест глюкозен толеранс, концентрацията на инсулин се променя както следва: 30 минути - 25-231 MU / мл, 60 мин - 18-276 MU / мл, 120 мин - 16-166 MU / мл, 180 мин - 4-38 MU / мл.

В този анализ инсулин концентрация над нормалните граници при някои пациенти с реактивна хипогликемия, с чернодробно заболяване, синдром на Къшинг; под нормата - диабет, хипофункция на надбъбречната (болест на Адисон). Най-значителното увеличение на имунореактивен инсулин вижда с инсулином - на хормон на панкреаса тумор на бета клетките. Когато съотношението на показатели инсулин (в MU / мл) и глюкоза (мг / дл) по-голяма от 0.25 вероятно присъствие инсулинома.

Определяне на инсулин се използва също и за потвърждаване на диагнозата на диабет при хора с нарушен глюкозен толеранс граничен. захарен диабет тип I (инсулин-зависим) се характеризира с намаляване на нивата на инсулин, диабет тип II (неинсулин зависим) - нормални или повишени нива.

С-пептид - фрагмент от молекула на проинсулин, който когато се формира разцепва инсулин. Инсулин и С-пептид се секретира в кръвта в пропорционални количества. Тъй като терапевтични инсулинови препарати не съдържат С-пептид, неговата дефиниция може точно да се оцени функцията # 946 клетка, както и броя на собствен инсулин при пациенти с диабет, лекувани с инсулин.

Нормалната концентрация в кръвния серум - 0.5-3.0 нг / мл.

След натоварването на глюкоза маркиран 5-6-кратно повишение на нивото на С-пептид, който запазва значително по-дълга от тази на инсулин.

Косвен индикатор на нивото на инсулин в организма е концентрацията на кръвната захар.

Глюкагон - пептиден хормон, противоположна на физиологичните ефекти на инсулин и увеличава концентрацията на кръвната захар чрез стимулиране на чернодробна гликоген гниене увеличава базално метаболизма, консумация на кислород. Тя осигурява контрол за поддържане на постоянно ниво на кръвна глюкоза - ниска концентрация на глюкоза води до освобождаване на глюкагон и хипергликемия намалява неговото количество. Тя е определена от радиоимунологично.

Нормална концентрация на глюкоза в плазмата - 30-120 пг / мл.

Значително увеличение на размера на глюкагон - знак на туморни клетки от алфа - глюкагонома. намалена концентрация може да бъде показателно за намаляване на масата на панкреаса се наблюдава при пациенти с кистозна фиброза, хроничен панкреатит, след отстраняване на панкреаса. Пациенти с диабет потискане на освобождаването на глюкагон не се среща в хипергликемия и дори отпразнува промоцията си.

2. недостиг на инсулин, патогенезата на диабет

недостиг на инсулин е резултат на нарушения на всеки етап в образуването и секрецията на инсулин причина недостиг на инсулин може да се повреди glyukoretseptornoy система се прекратява, когато освобождаването на инсулин в кръвта, в отговор на стимулация от глюкоза мембрана # 946; -клетки. Инсулин недостатъчност може да бъде резултат на нарушения на калциев влизане в механизма на клетка, която пречи на предаването на информация с клетъчния рецептор; увреждане на системата за аденилат циклаза (3,5 алоксан инхибира цикличен AMP), гликолиза. Същият ефект води вродена или придобита щети на съответната част от генетичния апарат; дефицит на есенциални аминокиселини за синтез на инсулин, особено левцин и аргинин; Нарушения на преход проинсулин в инсулин и инсулинова секреция # 946; -granulami # 946; -клетки. Нарушаването на интактни панкреатични острови на различни разрушителни процеси, причинени от тумори, кисти, травма, цироза и възпалителни процеси в панкреаса, склеротични съдово увреждане също води до неуспех на инсулин. Подобна роля може да се играе инфекция на островите в скарлатина, коклюш, заушка, грип, възпалено гърло, еризипел, сифилис, туберкулоза. Увреждане може да произтече от островче имунен отговор към инсулин или # 946; -клетки. Цитотоксичност по отношение на р-клетки имат родентициди, стрептозотоцин, нитрозамини, някои лекарства, диуретици, орални контрацептиви, # 946; -adrenergetiki, кортикотропин. Причината за недостиг на инсулин може да бъде използването на хранителни вещества, съдържащи цианиди (маниока корени, сорго, ямс). Цианиди обикновено неутрализират с участието на сяра-съдържащи аминокиселини, но условията протеин дефицит за натрупването им в организма.

Началната точка в развитието на диабет е масивно разрушаване на клетки на панкреаса ендокринните жлези (Лангерхансовите островчета) и, следователно, критично намаляване на нивото на кръвната инсулин.

Мас разрушаване на панкреатични ендокринни жлези клетки може да се осъществи в случая на вирусни инфекции, рак, панкреатит, панкреаса токсични лезии, стрес, различни автоимунни заболявания, при които имунната система клетки развиват антитела срещу # 946;-клетките на панкреаса, да ги унищожава.

При хора, заболяването често е причинена от генетично определена дефект и редица гени, разположени в 6-та хромозома. Тези дефекти образувани предразположение към автоимунно агресия организъм с клетки на панкреаса и неблагоприятно въздействие върху възможностите за възстановяване # 946; -клетки.

Основата е автоимунно разрушаване на клетки от повреждане от всяка цитотоксичен агент. Това увреждане причинява освобождаването на автоантигени, които стимулират активността на макрофагите и Т-клетки убийци, които от своя страна, води до образуването и отделянето на интерлевкини в кръвта при концентрации, които имат токсичен ефект върху клетките на панкреаса. клетки също са разположени в увредена тъкан макрофаги жлези.

Също провокиращи фактори могат да бъдат с удължено хипоксия панкреатични клетки и vysokouglevodistaya богати на мазнини и протеин-лошо хранене, което намалява секреторна активност на островни клетки и в бъдеще до тяхната смърт. След началото на масивна клетъчна смърт задейства механизма на автоимунна деструкция

3. Възпроизвеждане на диабет в експеримента

Основна информация за етиологията и патогенезата на диабет стана известен благодарение на опитите с животни. Първо експериментален модел е получен и Меринг Минковски (1889) при кучета чрез премахване на всички или повечето от (9/10) на панкреаса.

Тази форма на експериментален диабет се характеризира с всички симптоми, наблюдавани при хора, но е по-тежко; винаги усложнява от високо ketonemia, мастна инфилтрация на черния дроб, развитие на диабетна кома. В резултат на премахването на целия панкреас тялото страда не само от недостиг на инсулин, но и от недостиг на храносмилателни ензими.

Широкото модел на алоксан диабет, което се случва, когато се прилагат на животни алоксан. Това съединение е селективно щети | 3 клетки от панкреатични острови поради недостиг на инсулин развива от различна тежест. Друг химическо вещество, което води до диабет е дитизон, цинка свързване включат в внасяне и секрецията на инсулин. Вреди на панкреатични островчета антибиотик стрептозотоцин. Диабет при животни, могат да бъдат получени с помощта на антитела към инсулина. Такова диабет възниква както в активна и пасивна имунизация.

Експериментална диабет развива при въвеждане contrainsular хормони. По този начин, след продължително прилагане на предната хипофизни хормони (растежен хормон, кортикотропин), както е отбелязано по-горе, може да се развие хипофизата диабет. Въвеждането на глюкокортикоид може да се постигне развитието на стероиден диабет.

Всички форми на експериментален диабет ясно показват, че в основата на развитието на това заболяване е абсолютна или относителна недостатъчност на инсулин.