методи на изследване

Лабораторни и инструментални диагностика

Основните диагностични методи, позволяващи да се определи времето нарушена чернодробна включват:

Лабораторни изследвания (чернодробните функционални тестове, оценяване на неговата метаболитна капацитет, маркери на автоимунни заболявания)
Визуална оценка на черния дроб и неговите съдове, жлъчните пътища (ултразвук, компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс и ангиография, радиоизотопни сканиране, ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография)
Морфологично изследване на черния дроб (чернодробна лапароскопска пункция или биопсия)

1. Лабораторни изследвания

Аминотрансферазата (трансаминаза), кръв

Аланин аминотрансфераза (ALT аланин аминотрансфераза, аланин трансаминаза, SGPT, аланин аминотрансфераза)
SGOT (AST, аспартат аминотрансфераза, AST, SGOT, аспартат аминотрансфераза)

ALT и AST са вътреклетъчни ензими, участващи в трансанимиране реакции на аминокиселини. ALT се локализира в цитозола на клетките и катализира преноса на амино група на алфа аланин - ketoglutat, като по този начин производство на пируват и глутамат. AST е локализиран в цитозола и митохондриите на клетките и катализира преноса на амино група asparartata алфа-кетоглутарат за производство на оксалоацетат и глутамат. трансанимиране реакции играят важна роля в метаболизма на аминокиселина. Тъй като тези реакции са обратими, аминотрансфераза функция като катаболните процеси и биосинтеза на аминокиселина. Трансаминиране се извършва в присъствието на коензим - пиридоксал - витамин В6 производно.

Най-високата активност на ALT открива в черния дроб, по-ниска - в бъбреците, панкреаса, сърцето и скелетните мускули. AST за предпочитане присъства в сърдечния мускул, по-малко - в черния дроб, скелетните мускули, бъбреците и нервната тъкан, по-малка степен - в панкреаса, далака и белите дробове. Ето защо, ALT е по-чувствителен и специфичен маркер за чернодробно увреждане на клетките от AST. Обикновено съотношението на AST / ALT ( "де Ritis коефициент") е равна на 1,33 ± 0,42. В вирусен хепатит, това съотношение намалява, и по-остър инфаркт на миокарда - увеличава.

Обикновено, дейността на тези ензими в кръвта е много малък и е 5-40Ed / л. Повишена ALT и AST маркер служи нарушения на структурно и функционално състояние на черния дроб по време на възпаление или некроза на хепатоцитите. Повишение на серумните трансаминази, регистранта за 6 месеца. и повече, е признак на хроничен хепатит. Степента на повишение на трансаминазите обикновено пряко свързани с обема на органно увреждане, но не може да служи като предиктор за резултат заболяване.

Най-високите стойности на трансаминази (над горната референтни стойности> 50 пъти) се наблюдават при остър и хроничен вирусен хепатит, предизвикан от лекарства чернодробни заболявания, както и при пациенти фулминантна чернодробна недостатъчност или исхемично хепатопатия.

В благоприятно време на процеса на първоначалното стойности трансаминазна активност бавно намалява в рамките на няколко седмици. Бързото намаляване на активността на ензимите в комбинация с увеличаване хипербилирубинемия показателно за лоша прогноза.

Алкохолен хепатит се придружава от 2-10 кратно повишаване на активността на AST при нормални или умерено повишени нива на ALT. Относително ниските нива на ALT в алкохолици се дължи на дефицит на пиридоксал - един от ко-ензими трансаминиране.

Ниските нива на аминотрансферази обикновено се наблюдават при пациенти с уремия и хемодиализа, като дефицит на пиридоксал фосфат (витамин В6).

Един от най-ранните и най-известните симптоми на заболяване на черния дроб е иктеричен оцветяване на кожата и лигавиците, което става ясно, на нивото на билирубин prevyshayu¬schem горна граница референтната стойност от повече от три пъти.

Билирубин - един основен компонент на жлъчна - образуван от разпад на хемоглобин (в по-малка степен - миоглобин и цитохроми) в ретикулоендотелната система на далака, черния дроб и костен мозък. В кръвния серум се съдържа под формата на две фракции: директна (свързан или конюгиран) и непряко (свободна или несвързан) билирубин, общ билирубин заедно компоненти на кръвта.

При разпадането на хемоглобин в далака образува силно токсичен индиректен билирубин, което е липофилно и следователно лесно прониква и нарушава митохондриална мембрана метаболитните процеси в клетките. Непряко билирубин се транспортира в комплекс с албумин от далака на черния дроб, където той се свързва с глюкуронова киселина. Резултатът е разтворим във вода, по-малко токсични директен билирубин, който се отделя в жлъчните пътища.

Непряко хипербилирубинемия, обикновено причинено от прекомерно производство и доставка на тези суми в pe¬chen билирубин, които повишават способността му да улови и конюгирани към него. Това се наблюдава при хемолиза, неефективна еритропоеза, re¬zorbtsii хематоми. Доброкачествена индиректна хипербилирубинемия, наблюдавана при пациенти с генетичен дефект на билирубин метаболизъм: със синдром на Gilbert (дефект в ген uridindifosfatglyukuronidazy 1) и синдром Crigler-Najjar (пълна липса или рязък спад в активността на глюкуронил)
Директен хипербилирубинемия често причинени от чернодробна холестаза (хепатит и цироза на всеки етиология), или екстрахепатална холестаза (обструкция на жлъчните пътища в резултат choledocholithiasis, доброкачествени стриктури на жлъчните пътища, по-големи склерозиращ holan¬gita, неоплазми хепато-билиарна система). Директен хипербилирубинемия може да се дължи на вродени генетични дефекти, които водят до разрушаване на транспорт на билирубина от хепатоцитите в жлъчката (синдром на Dubin-Johnson и ротор ябълково вино).

Билирубин и уробилиноген на урина

билирубинурия появата показва повишаване на кръвното директен билирубин. Откриване на повишени количества на уробилиноген служи като доказателство за хемолиза или дифузно увреждане на черния дроб и липсата на уробилиноген при пациенти с жълтеница наблюдава при пълно запушване на общия жлъчен канал.

Кръв алкална фосфатаза (ALP, алкална фосфатаза, ALP)

Ензим, участващ в реакцията на обмен фосфорна киселина, с оптимална при рН 8.6-10.1. Алкална фосфатаза катализира хидролиза на естери на фосфорна киселина и органични съединения. Най-високата концентрация на ALP намерени в костите (остеобласти), хепатоцити, бъбречни тубуларни клетки, чревна лигавица и плацента.

Изолиран увеличи АР може да показва черен дроб инфилтрационна (злокачествен тумор, абсцес, гранулом, амилоидоза).

Умерено увеличение на алкални нива фосфатаза в комбинация с увеличен брой често аминотрансфераза наблюдава при хепатит и цироза на черния дроб. Много високи нива на алкална фосфатаза често са изпълнени с обструкция на жлъчните пътища, склерозиращ холангит, първична билиарна цироза, и могат също да имат екстрахепатална произход, като се наблюдава под формата на заболяване на костите на Paget, образува остеобластни костни метастази и малки запушване на червата. Чернодробна произход на големия брой AP потвърди едновременно откриване на висока производителност серум гама-глутамил.

Ниските стойности на ALP могат да възникнат при хипотиреоидизъм, дефицит на цинк и магнезий, kwashiorkor, наследствена gipofosfatazemii и фулминантен изпълнение на болестта на Уилсън.

Гама glutamiltranspeptidazakrovi (GGT, глутамил, GGT, гама-глутамил)

Микрозомни ензими, който се намира в много от паренхимни органи и участва в метаболизма на аминокиселини, катализира преноса на гама-глутамил остатък от гама-глутамил пептид на аминокиселина или друг пептид.

GGT се намира в големи количества в бъбреците (7, 000 пъти по-висока, отколкото в кръвния серум), черен дроб (нормален - 200 - 500 пъти по-голяма, отколкото в серума) и панкреатична жлеза. GGT малко активност регистриран в червата, мозъка, сърцето, далака, простатата и скелетните мускули. Активността на серум GGT екскреция обикновено свързани с ензима синтезира в черния дроб и е обикновено незначително. Все повече ензим е чувствителен, но не и конкретни показатели черния дроб и жлъчката заболявания. нива GGT също увеличават в редица други патологични състояния, такива като бъбречна недостатъчност, инфаркт на миокарда, панкреатит, диабет.

Алкохолът и индуцира формулировка GGT фенитоин и увеличи нивото на кръвната в отсъствието на други клинични признаци на увреждане на черния дроб. Този ензим може да служи като маркер латентни зависимости към алкохол, тъй като времето му на полуразпад на GGT е около три седмици. GGT проучване трябва да се извършва за диференциална диагноза на причините за повишени нива на алкалната фосфатаза.

Основната плазмен протеин, синтезиран в черния дроб. Времето на полуживот от около 3 седмици. Основната функция - поддържането на плазма онкотичното налягане. Албумин изпълнява функцията транспорт чрез свързване на билирубин, жлъчни киселини, метални йони, по-специално калций, свободни мастни киселини и лекарства, и служи като резерв протеин - при продължително гладуване се консумира първо.

Концентрацията на албумин в кръвта зависи от неговата скорост на синтез и плазмения обем. Хипоалбуминемия развива в резултат на намален синтез на албумин или плазмени обемно разширение.

При хронични чернодробни заболявания хипоалбуминемия отразява тежестта на заболяването. Други причини могат да бъдат хипоалбуминемия бъбречно заболяване (нефритен синдром) и стомашно-чревния тракт (синдром на малабсорбция и ентеропатия протеин загуба).

коагулационни фактори

Повечето коагулационни фактори са синтезирани в черния дроб (фибриноген, протромбин, факторите, V, VII, IX и X). Всички те разполагат с много по-кратък период на полуразпад от албумин, което дава възможност да се оцени бързата промяна на синтетична функция на черния дроб.

Намалена активност на тези фактори се определя чрез намаляване на индекса на протромбин (PI) или удължаване на протромбиновото време (РТ) и активираното парциално тромбопластиново време (АРТТ). Най-честата причина за такава промяна на тези тестове са чернодробни заболявания: остър и хроничен хепатит, чернодробна цироза, хепатоцелуларен карцином. PI или MF се използва за оценка на тежестта на чернодробното заболяване и определяне на прогнозата в живота си остри заболявания. В холестатично PI намаляване чернодробни заболявания, най-вероятно се дължи на дефицит на витамин К, който след парентерално приложение, PI увеличава.

Други причини за намаляване на Lp (увеличаване PV) са: недостиг на витамин К в диетата, прием на антикоагуланти (антагонисти на витамин К - fenilin, варфарин), развитието на потреблението коагулопатия, вроден дефицит на коагулационни фактори.

метаболизма на желязо

Определянето на серумния желязо, основният протеин превозвач на желязо - трансферин и желязо депо протеин - феритин играе ключова роля при диагностицирането на хемохроматоза.

Подобряване на ефективността на желязото в серума и феритин и трансферин процент желязо насищане може да показва натрупване на желязо и хемохроматоза развитие на организма. Допълнителни диагностични тестове в тези случаи са: генетични изследвания (C282Y мутация и H63D) и чернодробна биопсия оцветяване за желязо.

Маркери автоимунни заболявания на черния дроб

Сред най-често изследвани автоимунни маркери за черния дроб включват: антинуклеарни антитела (ANA), анти-гладък мускул (SMA, анти-актин антитяло), антитела срещу микрозоми на черния дроб / бъбрек от първи тип (анти-LKM1) и митохондриални антитела (АМА). Първите три типа автоантитела, са най-често се срещат при пациенти с автоимунен хепатит, AMA - в първична билиарна цироза. Въпреки това, на различни възможни комбинации на автоантитела, които водят до образуване на синдрома на хиазма (припокриване-синдром).

2. Методи за визуална оценка на черния дроб и нейните кораби, жлъчните пътища

Най-достъпен метод за визуализация на черния дроб и жлъчните пътища служи като ултразвук (САЩ), който позволява органи да определят размерите, присъствието на или дифузна промени паренхимни, и естеството на тези промени, размера на черния дроб кръвоносните съдове.

За подробна оценка на идентифицираните промени се прилагат по-сложни методи: компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс и ангиография, радиоизотопни сканиране, ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография.

3. чернодробна биопсия

Чернодробна биопсия - участък за извличане (биопсия) чернодробната тъкан от живия организъм, за да се установи или потвърди диагнозата чрез последващо хистопатологично изследване. Най-често се извършва игла биопсия на черния дроб, по-рядко, за извършване на биопсия се извършва лапароскопия.

Тази информация не е за самодиагностика и самолечение.

Лечение на заболяване на черния дроб - много труден и важен процес, който може да бъде поверено само на специалиста в областта.