липидния метаболизъм

Тъкани и органи. черен дроб

Черният дроб е основното място за синтез на мастни киселини, мазнини, кетонни тела и холестерол. Мазнини може също да се синтезира в мастната тъкан, но неговата основна функция е депозирането на липиди.

А. липидния метаболизъм

липидния метаболизъм в черния дроб е тясно свързан с превръщането на въглехидрати и аминокиселини. При получаване на хранителни вещества във фазата на резорбция (вж. Стр 300) глюкоза чрез междинно образуване на ацетил СоА (ацетил-СоА) се превръща в мастни киселини. Черният дроб може също да се извлече мастните киселини на липопротеин с произход от стомашно-чревния тракт (под формата на хиломикрони) и на други тъкани (вж. Стр 272). Мастни киселини се използват за биосинтезата на триглицериди и фосфолипиди. При свързване с аполипопротеини мазнини липопротеинови комплекси се образуват много ниска плътност [VLDL (VLDL), вж. S. 272]. Те навлизат в кръвообращението и се извършват и в други органи, особено в мазнини и мускулна тъкан.

Във фазата postrezorbtsii (вж. Стр 300), особено по време на гладно или глад, липидния метаболизъм става в обратна посока, тялото се насочва към собствените си резерви. При тези условия мазнини, идващи от мастна тъкан в кръв, прехвърлени на черния дроб, което води до разпадане # 946; окисление на ацетил-СоА и накрая се превръща в кетон органи.

Холестерол влиза в тялото от два източника - храна и поради ендогенния синтез, като повечето от холестерола се синтезира в черния дроб. биосинтеза на холестерол започва с ацетил СоА (вж. стр. 174). Получената холестерол се използва в синтеза на жлъчни киселини (виж. Стр 306) е вграден в клетъчната мембрана (вж. Стр 216), депозирани в мастните капчици в състава на естери на мастни киселини. Останалата част навлиза в кръвта като част от липопротеинови комплекси [VLDL (VLDL)] и се прехвърля в друга тъкан. Чернодробна холестерол насърчава обмен защото служи място тънък хранят с кръв и където разцепване изложени липопротеинови комплекси [HDL, BOB, DOT (HDL, IDL, LDL), вж. S. 272], съдържаща холестерол и техни естери с мастни киселини.

Б. биосинтезата на кетонни тела

При висока концентрация на ацетил-СоА в митохондриите хепатоцити кондензира две молекули на ацетил-СоА до образуване ацетоацетил-CoA [1]. Поставяне друг ацетилова група [2] води до 3-хидрокси-Z-метилглутарил-СоА (HMG-CoA) [3], който след разцепване на ацетил-СоА се превръща ацетоцетната киселина (ацетоацетат) (Linena цикъл). Когато възстановяването на последния получава 3-хидроксибутиратът [4], и неензимно декарбоксилиране - ацетон [5]. И трите съединения, наречени "кетонни тела", които не са съвсем така, защото 3-хидроксибутирова киселина не е кето!

Кетон органи, идващи от черния дроб в кръвта, когато те са лесно разтворими. Концентрацията на кетонни тела в кръвта се увеличава postrezorbtsii фаза (гладуване фаза). Заедно с мастни киселини с 3-хидроксибутират и ацетоацетат през този период са основната енергия. Ацетон, не като метаболитни стойности, се отстранява през белите дробове. След 1-2 седмици глад кетонни тела започват да се използва като източник на енергия нервните тъкани. Въпреки това, за цитратния цикъл трябва минимално количество глюкоза.

Ако биосинтезата на кетонни тела надвишава нуждите на тялото, те се натрупват в кръвта (ketonemia), и накрая се екскретира в урината (Кетонурия). Двете явления са наблюдавани по време на продължително гладуване (въглехидрат недостатъчност) и на диабет (захарен диабет). Въпреки 3-хидроксибутирова киселина е слаба киселина (рКа от около 4), увеличението на концентрацията на кетонни тела в кръвта причинява промяна в рН (кетоацидоза. Cm. P. 280). Кетонурия и кетоацидоза може бързо да доведе до електролитен промяна (нарушение на йонната хомеостаза), както и загуба на съзнание (кома ketoatsidoznoy), а оттам и животозастрашаващи.