Лимфокини като медиатори на възпалението е съвсем очевидно, че лимфокините биха могли да допринесат

Очевидно е, че лимфокините могат да допринесат за увреждане на тъканите по време на патологични процеси, за улесняване на натрупването и активирането на лимфоцити, моноцити, макрофаги и гранулоцити, както и причинява смъртта на

клетки, костна резорбция, увеличаване на съдовата пропускливост и появата на еритема. увреждане тъкани, причинени от лимфоцити селективно, както е показано на клетките на трансфер от животни или локално приложение на лимфоцити в ставите, засегнати от ревматоиден артрит. Показано е, че IL-1 (виж гл. 15), и TNF-алфа стимулира образуването на PGE2 и колагеназата на синовиални клетки при човек и може да бъде включен в тъканна деструкция в хронично възпаление. Тези наблюдения дават само приблизителна представа за ролята на лим и monoki- нови в възпалителните реакции на клетки, които посредничат имунитет; Въпреки това, следва да се отбележи, че редица алтернативни обяснения като тъканно увреждане при тези условия е доста ограничено, тъй като някои характеристики (например, активиране на лимфоцити) се постига ве други невротрансмитерни системи. Окончателно данни въз основа на измерване на нивото на лимфокини в тъканните течности е ограничен и несигурно поради липсата на стандартни лекарства или лимфокини възпроизводими процедури за оценяване. Тези трудности са допълнени от липсата на специфични антагонисти, въпреки че трябва да се отбележи, че антитела на суров препарат от лимфокини са способни да прекъсват реакции на свръхчувствителност от забавен тип. Окончателните Критериите за оценка на съответствието лимфокшш роля като медиатор на възпалението и могат да бъдат достигнати в момента, тъй като биологично пречистване се състои от някои от тези вещества, както и моноклонални антитела, произведени от определени цитокини. Има припокриване на различни форми на биологичната активност на някои пречистени цитокини. Действие активиращ фактор остеокласти са склонни монокини (IL-1 и TNF-а) и лимфокини (лимфотоксин); докато IFN-гама инхибира костната резорбция, което е причинено от тези фактори. Разкрити синергизъм взаимодействие и TNF, лимфотоксин (също наречен TNF-R) и INF-у. Лимфокин RSIS супресорната активност в много системи, свързани с окисляване sulf- gidrilnyh групи от клетки, както и инхибиране на микротубули може да се повдигне от интерлевкин-1, интерлевкин-2, и епидермален растежен фактор. Това взаимодействие предполага съществуването на контрол мрежа между различните цитокини.

Централен проблем при определяне на

медиатор на възпалителния отговор множество медиатори.

Така, заедно с доказателства в подкрепа на участието на лимфокини и монокини в забавен тип реакции на свръхчувствителност, има относително еквивалентни доказателства за участието на други медиатори като простагландини и PAF Leu Cauterets. първични В-лимфоцити забавен тип свръхчувствителност се монтират в експерименти за трансфер с клетки, но не непременно следва, че лимфоцитни продукти, като например лимфокини са чисти медиатори на забавен тип свръхчувствителност. Например,

Простагландини и тромбоксани се образуват популации на възпалителни клетки в клетъчен имунен отговор; в същото време лимфокини могат да индуцират освобождаването на хистамин, депозиран в кожата. Известно е, че по време на клетъчни имунни отговори се освобождава арахидонова киселина. Може да се предположи, че трябва да присъстват също и окислителни продукти на арахидонова киселина, които се произвеждат от макрофагите в непосредствена близост до активираните лимфоцити, и че тези вещества могат да бъдат модифицирани клетъчно активиране. Интересното е, умерени концентрации PGE2 инхибират активирането на лимфоцитите и секреция на лимфокини и макрофаги, които са възпалителни клетки в популациите за образуване на достатъчно количество на PGE2.

Тези наблюдения доведоха до хипотезата, че образуването на PGE2 е физиологичен регулатор на секрецията на лимфокини (фиг. 69). Тази отрицателна система за обратна връзка се използва за регулиране на интензитета и обхвата на клетъчните имунни реакции. Известно е също така, че макрофагите представляват достатъчно количество от тромбоксан А2 (TOA2) и имидазол (тромбоксани синтез инхибитор) дава лимфоцитното активиране. Въз основа на това се предполага, че служи TOA2 ендогенен стимулатор на лимфоцитното активиране, балансът между PGE2 и TOA2 става от решаващо значение за започване на процеса на активиране. Въпреки че ролята на метаболити на арахидоновата киселина в лимфоцитното активиране продължава да се актуализира, има достатъчно доказателства в подкрепа на допускането на тяхното участие като локални хормони, които променят секрецията на лимфокини.