Лечение на хронична церебрална недостатъчност
1. мозъчни лезии съдова етиология е един от най-честите патологични състояния в неврологично практика. Приемат се осигури остри и хронични церебрални циркулаторни нарушения (SMC). Остра NMC включват удар и преходни NMC (TIA), хронична - първоначалните прояви на ССМ (NPNMK) и discirculatory енцефалопатия (DE). DE - А синдром на хронична прогресивна дифузно и / или мултифокални лезии на мозъка съдови етиологията, който се развива в резултат на повтарящи се остри нарушения на мозъчното кръвообращение и / или хронична недостатъчност на мозъчен кръвоток. Други препоръчва да се позове на клиничното състояние на условията (хронична церебрална исхемия, мозъчно-съдова болест, исхемична болест на мозъка) са по-малко успешни. Терминът "енцефалопатия" отразява морфологията и възможните патогенетични механизми на процеса.
2. В съответствие с две основни патогенетични механизми (повтарящи се остри разстройства и хронична исхемия) DOE в морфологично ниво е представена от две основни форми: мозъчен инфаркт и leykoareoz. Мозъчен инфаркт често се формира без двутактови клиники и е случайна находка при образни. Маркер на хронична церебрална исхемия е leykoareoz - дифузна промени на дълбоките отделенията на бялото вещество на мозъка. Морфологично leykoareoz представени демиелинизация, глиоза, периваскуларно разширяване пространство propotevanie цереброспинална течност. Най-честата причина за тези условия е хронична неконтролирана хипертония.
3. Хипертония причинява увреждане на подкорова базалните ганглии и дълбоки части на мозъка бялото вещество. Подкорова базалните ганглии са интегрирани в функционални анатомични джанти с фронтален кортекс. Циркулацията на възбуждане на нервните кръгове трябва да се коригира фронталния кортекс. Фронталните дялове са отговорни за регулирането на всяка дейност: формирането на мотивация, избор на целеви дейности, изграждането на програмата и да следят своето постижение. Нарушение връзки между фронталната кора и субкортикални базалните ганглии (феномена на "разделяне") води до дисфункция вторичен фронтален кортекс, който е основен патогенен механизъм на DE, поне в началния етап от него.
Клиничните прояви на предна дисфункция се проявява в три области: когнитивно, емоционално и неврологични (двигателно увреждане).
Нарушенията на всеки регламент дейност
4. Първите признаци на мозъчно-съдови недостатъчност са когнитивното нарушение на челен характер, което показва спад в отзивчивост: пациентът се нуждае от повече от нормалното време и се опитва да реши неотложните интелектуални предизвикателства. Умората и понижена производителност са най-често на този етап на заболяването на пациента оплаквания. В DE счупен RAM, с относително запазване на паметта на събитията от живота. Нарушенията на епизодичната памет, ако пациентът забравя какво се е случило вчера, показват наличието на дегенеративно процес.
часовник изготвяне тест
5. По традиция, когнитивната оценка използва невропсихологични скали, от които най-популярен е Mini-психическия статус. За съжаление, тази гама е проектирана за диагностициране на болестта на Алцхаймер, затова употребата му не позволява да се оценят адекватно функцията на фронталните дялове за диагностициране на ЕД. изготвяне тестови часа оценява как пространствени функции, както и способността да се организират дейности. Фигурата показва тест пациент с изразено нарушение на предна характер: визуално-пространствени разстройства. Също предна тестове се използват за оценка на определени функции на фронталните дялове: обобщение, сдружение "dinamicheky PRAXIS" Shulga примерни и рисуване на картина на историята. Най-чувствителен тест за ранна диагностика на тестовата комбинация характер, цифри, който се изпълнява по време, и ви позволява да се оцени тежестта на bradifrenii.
6. Изследване на когнитивни разстройства честотата (CR) в съдовата енцефалопатия (DE) показва, че 88% от пациентите в началния етап на DE имат когнитивни нарушения на различни тежест (умерено - MCI и светлина - LCN). Когнитивни разстройства са най-характерно, цел и възпроизводим симптом на съдови лезии на мозъка.
Разпространението на когнитивно увреждане, без деменция съдова енцефалопатия
7. емоционални и познавателни разстройства, свързани наличието на общи патогенетични фактори (дисоциация феномен и предна дисфункция) и способен на директно влияят взаимно. Така контрол на редица когнитивни функции има емоционален механизъм. Когнитивна контрол увреждане продукт под формата на импулсивността се случва на фона на липсата на такъв емоционален феномен като съмнения относно точността на резултата. Опитът на растящото си интелектуална и, като правило, моторни недостатъчност, допринася за формирането на депресивни разстройства. В момента Смята се, че най-DE депресия, трябва да се счита за отделна форма на болестта, тъй като има редица отбелязани клинично протичане и отговор на лечението.
8. Основните неврологични разстройства в DE са сложни заболявания на двигателния контрол, псевдобулбарна парализа, пирамидална тетрапареза и тазови разстройства.
На първо място нарушено функциониране на сложни системи, управление на двигателя, затворен през предния кортекс и включително връзката си с подкоровите и мозъчния ствол структури. Клинично тя се изразява в нарушение на походката и фронтална disbazii.
Доказано е, че има значителна корелация на експресия на двигателя и когнитивно увреждане в DE (I.V.Damulin и др.).
Клиника съдова енцефалопатия: двигателни нарушения
нарушение на походката
челен абазия
9. Лечение на хронична церебрална циркулаторна недостатъчност (HSMN) трябва да включва причинна, патогенетична и симптоматична терапия. DE причинна терапия трябва да бъдат насочени предимно към патологични процеси основните HSMN, като хипертония, атеросклероза, церебрални артерии и други сърдечносъдови заболявания.
хронична мозъчно-съдови лечение недостатъчност
10. вазоактивни лекарствени средства, които включват инхибитори на фосфодиестераза (аминофилин, пентоксифилин, винпоцетин, Гинко билоба), блокери на калциевите канали (цинаризин, flyunarizin, нимодипин) и α2 адренорецепторните блокери (ницерголин) За да се оптимизира микроциркулацията при пациенти с мозъчен съдов недостатъчност са предназначени. В допълнение към действието на вазодилататор, много от тях са също положителни метаболитни ефекти, те могат да бъдат използвани също като симптоматично невролитици терапия.
Чрез метаболитни лекарства включват pirrodolina производни (пирацетам, pramiracetam, оксирацетам), който има стимулиращ ефект върху метаболитните процеси в неврони. Пептидни лекарства и аминокиселина (Cerebrolysin, cortexin aktovegin, глицин) съдържат биологично активни съединения, които притежават мултимодалния положителен ефект срещу неврон.
12. Настоящото изследване показва невропротективни свойства на умните лекарства.
След изкуствен увреждане малка област на кората на главния мозък, плъховете се разделят на групи, получаващи Nootropil ® и плацебо. Nootropilum ® или плацебо 1 час след операция; Инжекциите се правят два пъти дневно в продължение на 3 седмици, когато плъховете са били държани в специални условия - Superior (едроклетъчен, множество от подвижни и неподвижни предмети, други 10 плъха) и влошаване (малък празен единичен клетки). Повредени кора е оценена след 3 седмици. В резултат на това беше установено, че в контролната група плъхове процентното намаление на сиво вещество е по-висока, отколкото в плъхове, третирани Nootropil, независимо от условията. Така Nootropil ® упражнява неврозащитни ефекти след исхемично увреждане.
Nootropilum ® увеличава невроналното оцеляване при хипоксични условия
Nootropil предпазва клетките в исхемично увреждане
14. мета-анализ показва, че над 60% от пациентите имат клинично значимо подобрение след лечението, в сравнение с 30% от пациентите, получаващи плацебо. По този начин, мета-анализ показва ефективността на умните лекарства ® в лечението на когнитивни разстройства с различна тежест.
умните лекарства мета-анализ показват ефикасността при лечение на когнитивни разстройства с различна тежест
15. Ефикасността Nootropil е проведено при 162 пациенти със свързана с възрастта загуба на паметта (без деменция и депресия). Пациентите бяха Nootropil ® 2,4 грама / ден или 4.8 грама / ден или плацебо в продължение на 12 седмици.
Преди и след лечението пациентите извършва изпитването, за да възпроизведе текста. Резултатите показват, че Nootropil, значително подобрява производителността на паметта при пациенти с възрастовите промени. Особено изразена се подобри при пациенти, получаващи висока Nootropil ® в доза от 4,8 мг / ден.
В заключение, трябва да се подчертае, че HSMN е често срещано усложнение на хронична неконтролирана хипертония, церебрална артериосклероза и други сърдечносъдови заболявания. Най-честата проява на HSMN е комбинация от познавателни, емоционални и моторни нарушения на челен характер.
лечение HSMN трябва да бъде насочено към основната сърдечно-съдови заболявания, оптимизация на микроциркулацията и поддържането на невронална метаболизъм.
умните лекарства за нанасяне ® при пациенти с свързана с възрастта загуба на паметта
* р<0.05, **р<0,01, ***р<0.001
Nootropil води до значително подобрение на възпроизвеждане изпитване думи и доза от 4.8 грама