Коагулация (вторичен) хемостаза

Начало | За нас | обратна връзка

Тема: "Нарушаване на съсирването на кръвта при хирургични пациенти и методите за нейното поправяне"

Хемостаза - сложен процес, който предотвратява или спира притока на кръв от лумена, предвижда появата на фибрин пакет, необходим за възстановяване на целостта на тъканите, както и най-накрая премахва фибрин, когато нуждата от нея изчезва. Този процес включва три основни физиологичен механизъм:

- съдово-тромбоцитите (първична) хемостаза

- коагулация (вторичен) хемостаза - външната, вътрешната и общ път

хемостатични механизми задейства, когато ендотелиално увреждане (травма, операция, и други патологични процеси), когато кръвта е в контакт с субендотелната тъкан слой съединителна.

Съдова-тромбоцитите (първична) хемостаза

Съгласно съдово-тромбоцитите (първична) хемостаза разбере прекратяване или намаляване на загуба на кръв поради свиване (спазъм) на увреденото съда и тромбоцитите зона агрегат образуване повреда съд.

Тези реакции се комбинират, за да се осигури пълно спиране на кървенето от капилярите и венули, но загуба на кръв от вени, артерии и артериоли прекратява само частично. Това се дължи на факта, че кръвта се движи в него под сравнително високо налягане и следователно насипно тромбоцитите общата структура не образува непроницаема бариера за притока на кръв. Освен това, хемостатични реакции верига не краища образуват "тромбоцитите тапа". Това означава, че първичната хемостаза е само първата стъпка за спиране на кървенето. Този процес започва в първите секунди след нараняване, и играе главна роля при спиране на кървенето от капилярите, малки артериоли и венули.

Най-важните етапи на съдова-тромбоцитите хемостаза:

- тромбоцитно активиране и дегранулация

- образуване на тромбоцити съсирек

Нарушенията на който и да е от тези стъпки може да доведе до кървене.

Адхезията на тромбоцитите - тромбоцити адхезия към субендотелните компоненти (особено колаген).

Адхезията на тромбоцитите се осъществява чрез свързване на тромбоцитите мембранни гликопротеини с колаген чрез VIII комплекс коагулационен фактор.

Описани форми на вродени заболявания кървене, причинени от нарушения на тромбоцитите адхезия. Те наблюдава с дефицит на тромбоцитната мембрана гликопротеин (Bernard-Soulier заболяване), субендотелната maldevelopment (Osler-Rendu заболяване) и дефицит на един от компонентите на комплекса на фактор VIII, а именно VWF (фон Вилебранд заболяване).

Адхезия на тромбоцитите в колагенови влакна се появява в първите няколко секунди след нараняване. Стабилизиране на фактора на фон Вилебранд полученото съединение предотвратява притока на кръв към отмие тромбоцити. В резултат на адхезията на тромбоцитите се активират и излъчват няколко активни вещества.

Чрез намаляване или прекъсване на контейнера става възможно контакт на тромбоцитите с субендотелните структури стенните съд (колаген, microfibrils) могат да активира тромбоцити. Тромбоцитно активиране води до промени в тромбоцитите дисковиден форма на сферична форма имат израстъци (тромбоцитите псевдопод) и адхезия на тромбоцитите в субендотелните структури, по-специално колаген.

В резултат на активиране са също първоначалната агрегацията на тромбоцитите и освобождаването от тях редица вещества, които служат като мощни стимулатори на тромбоцитите (ADP, серотонин, адреналин, простагландини, тромбоксан А2).

Тромбоцитната агрегация - свързване (слепване) на тромбоцитите един към друг при специфични стимуланти.

Реакционната освобождаване на тромбоцитите води до освобождаването на тези индуктори агрегация (ADP, серотонин, адреналин, простагландини, тромбоксан А2). Заедно с стимуланти, които печелят в кръвния поток от увредените тъкани и други кръвни клетки, които причиняват натрупването на тромбоцити и други, които да напуснат бързо в кръвта и се установяват на вече съмишленик и да започнат да се агрегират тромбоцитите. Създадена тромбоцитите агрегат.

Коагулация (вторичен) хемостаза

Постъпленията в няколко минути и е каскада от реакции между плазмените протеини, а именно образуването на фибринови нишки. Поради това той спира кървенето от големите кръвоносни съдове и предотвратява възстановяването му след няколко часа или дни.

В процеса на вторично хемостаза съвкупността на тромбоцитите чрез образуване на кръвен съсирек, който в последните етапи на хемостаза спонтанно се подлага на компресия (съсирек прибиране). Така, основната хемостатично щепсела или времето, което е свободно тромбоцитите агрегат се превръща във вторичната или окончателно хемостатичен щепсела, където агрегат тромбоцити и фибрин консолидирани претърпява допълнително уплътняване по време на спонтанна контракция на кръвен съсирек. Средно или окончателно хемостаза осигурява пълно спиране на кървенето от вени, артериоли и артериите.

процес на кръвосъсирването може да бъде разделена на няколко реакции, които кулминацията образуването на тромбин в количество, достатъчно за превръщане на част на фибриногена във фибрин.

Всяка от тези реакции е образуването на активна протеаза от прекурсор си чрез протеолиза; всички те отиват в фосфолипидните мембрани изискват присъствието на Са2 + и кофактори.

Има два механизма на активиране на тромбоцитната каскада: вътрешни и външни.

- Вътрешният механизъм започва с активирането на каскадата на коагулационни фактори контакт с колаген в мястото на нараняване на стената на съда.

- Външен механизъм се задейства от тъканен фактор (гликопротеини).

- След активиране, фактор X (Ха) вътрешни и външни механизми единен механизъм. Фактор Ха преобразува протромбина в тромбин поради тромбина, фибриногенът се превръща във фибрин. Създадена кръвен съсирек, и след това му прибиране случи, резултатът - блокиране на дефект на съдовата стена.

Освен тромбопластин, Фактор VIII и калциеви йони всички други фактори на кръвосъсирването се синтезират в черния дроб.

Етап на коагулация:

- Изолиране на тъкан тромбопластин (външен път) и контакта на ендотел с фактор IX (вътрешен път), последвано от активиране на фактор X (общ път.

- Преходът на протромбина в тромбин.

- Превръщането на фибриноген до фибрин.

Съдова-тромбоцитите и коагулация хемостаза са тясно свързани един с друг. По този начин, активирани тромбоцити ускоряване на процеса на съсирване, активирани съсирване продукти (например, тромбин) тромбоцити.

Веднага след образуването на фибрин съсирек започва разрушаването му - фибринолиза. проходимост съд за възстановяване, предоставена от лизиса на фибринови съсиреци и действие на антитромбин III, който неутрализира някои от коагулация протеаза каскада. Fibrinolysis зависи плазмин, който се получава от неговия прекурсор - протеин плазминоген плазма. Плазминът лизира фибрин.

Днес, три известен активатор на фибринолизата:

- фрагменти на фактор XII;

- тъканен плазминогенен активатор.

От тях най-важното последните две. Тези материали излизат от ендотелни клетки и се превръща адсорбирани на фибрин нишки плазминоген до плазмин. Чрез депресиращо фибринолиза включва аминокапронова киселина и апротинин (contrycal, gordoks).