Каротидно-пещера фистула

Каротидно-кавернозен фистула - придобити интракраниално съдова аномалия с възникване на комуникация между вътрешната каротидна артерия или на една от нейните клонове и кавернозен синус през които артериалното се заустват в венозната система.

Клиничната картина на каротидната-кавернозен фистула (CCF) под формата на пулсиращи exophthalmos Travers е описан за първи път през 1813. но патологичен характер на болестта все още не е известен. Само през 1856 г., Хенри намерите в секция при пациент с пулсиращи exophthalmos анастомоза между вътрешната каротидна артерия и кавернозните синусите.

• МКБ-10 Q28 Други вродени аномалии (вродени дефекти) на органите на кръвообращението.

Синоними. сънната-пещера фистула, каротидна-пещера фистула.

Каротидно-пещера фистула влиза в структурата като нозологична единица задължително артериовенозна фистула в кавернозните синусите. която е разделена на.
• Директен (сънната-пещера фистула)
• непряка (дурата артериовенозна малформация (DAVM) в кавернозните синуси)

Причина артериални лезии:
• тя често е травма
• по-малко като анастомоза възниква спонтанно поради инфекция, атеросклероза, съдови аномалии, аневризма кавернозен вътрешната каротидна артерия част

Съотношението на травматично и спонтанно CCF е 4: 1, и травматичен значително по-често при мъжете на възраст от 16 до 40 години, и нетравматичен - при жени в средна и напреднала възраст.

От голямо значение е фактът, че в пещера част артерия вътрешната каротидна слабо развита мускулна слой и еластична рамка. Стената на артерията тук е най-деликатна и крехка. В допълнение, остри завои на артериите създават условия за хидравличен удар върху стена.

Нарушение непокътнати артериалната стена се появява най-често на мястото на отделяне, простираща се от него клонове в кавернозен синусите кухина или мястото на закрепване на съединителната кабел към артерия, задържащата артерия. Артериалната кръв е под високо налягане пробиви в кавернозен синус и след това с венозна притока на кръв във вените източване в синус. Колкото по-големи размери на анастомоза, по-кръвта влиза синуса и съответно по-малко в средата и предна церебрални артерии. С течение на времето, на притока на кръв все повече се измества към кръстовището, във вените отводнителни синус, има ретроградна отлив на артериална кръв, увеличава притока на кръв към провала на мозъка. Disturbed венозен отток от застой в гнездото на очите и мозъка. Синусите се простира значително и се увеличава по размер, простиращ се през нея сгъстен черепни нерви - III, IV, VI и първата част на V (тригеминална) нерв.

характеризиращ се с:
• главоболие
• виене на свят
• шум в главата ми (който е в синхрон пулс издухване, често напомня на шума на двигателя, болезнено понася болен)
• пулсиращи exophthalmos
• лагофталм, хемозис
• намаляване на зрението
• загуба на нерви околомоторна

Въз основа на тези симптоми в повечето случаи, можете да направите правилната диагноза.

Шум е ясно определена чрез преслушване на гнездото око и темпоралната област на мастоида. Тя изчезва, когато кръстосано затягане на сънната артерия в областта на шията на страната на анастомоза.

Пулсираща exophthalmos обикновено са добре определени чрез палпация на очната ябълка. Той описва само няколко наблюдения, когато в присъствието на exophthalmos анастомоза не беше. В някои случаи, дължащи се на тромбоза на горна орбиталната вена на страната на анастомоза, proptosis развива само на противоположната страна. Интензитет exophthalmos могат да бъдат много различни - от 2 до 20 мм и по-типично от 5 до 10 мм. Exophthalmos е незначителен, когато изходящият поток от кавернозен синус се извършва главно в долната синусите система.

Подчертана разширение на вените в челото, клепачите. Както е посочено по-горе, има задръствания в орбитата и очната ябълка, придружени лагофталм, хемоза, препълване на кораби на конюнктивата и ириса.

В резултат на застоя на кръв във вените на конюнктивата и склерата се появява:
• оток на тъканите, достигайки такава степен, че световете са vyvorochennye
• конюнктивата придобива кафяво-червен цвят, става подобен на гранулационна тъкан, се изтласква през роговицата, оставяйки голи само централната част
• повишено вътреочно налягане, понякога прогресираща до остра глаукома, което води до загуба на зрението и слепота
• поради лезии на нерва на околомоторна се нарушава подвижността на очната ябълка

Нарушаването на мобилността на очната ябълка при KKS среща при повече от половината от общия брой на делата. Най-често страдат аутлет и околомоторна нерви, най-малко един блок и първият клон на троичния нерв. Понякога има външни или общо офталмоплегия.

Разстройство на мозъчното кръвообращение често причинява загуба на паметта, производителност и дори психични разстройства.

В резултат на високо налягане във вените източване в кавернозен синус кървенето може да възникне от съдовете на очната ябълка и носа.

Офталмоскопично изследване разкрива:
• разширяване на вените на ретината, като често им пулсация
• В някои случаи има оптичен диск подуване и дори кървене в дъното на стомаха

Според Samotokin BA Khil'ko VA (. 1973) всички симптоми KKS зависимост патогенеза са разделени в три групи:
• симптоми, пряко свързани с CCS
• вторични симптоми, причинени от дълго съществуващата стагнация в кавернозните синуси, орбитата и венозната система на мозъка
• симптоми не са причинени от фистулата, и тези причини, които са довели образованието си

Първата група (симптомите на фистула) са:
1.anevrizmatichesky шум
2.ekzoftalm
3.pulsatsiya очна ябълка
4.rasshirenie и пулсиращи вени в областта на лицето и черепната свод
5.drozhanie (вибрации) на разширени вени на лицето и черепната свод
6.yavleniya кръв застой в очната ябълка, конюнктивален едем (хемоза), разширяване на вените, кръв застой в съдове на ириса и ретината
7.povyshenie вътреочното налягане
8.narushenie мобилност очна ябълка
9.diplopiya
10.opuschenie горния клепач (птоза)
11.narushenie инервация ученици
12.rasstroystva чувствителност и трофично инервация на роговицата
13.narushenie чувствителност зони на инервация на тригеминалния нерв
14.zastoy кръвта във вените на носната кухина
15.narushenie мозъчното кръвообращение

Симптомите на втората група (средно, в зависимост от нарушаване на венозен отток и трофизъм) включват:
1.atrofiya ретробулбарен мазнини
2.krovoizliyaniya в ретробулбарен мазнини
роговицата 3.yazvy
4.pomutnenie прозрачен очни медии
5.panoftalmit
6.tromboflebit вени на орбитата и остра глаукома
7.atrofiya зрителния нерв папила
8.ponizhenie визия и слепота
9.krovotechenie от вещите на очната ябълка
10.nosovye кървене
11.sdavlenie пресичане на оптичните нерви и оптични пътища напреднали кавернозен синус
12.atrofiya съседни области на костната тъкан;
13.oslozhneniya зависими мозъчно-съдови инциденти (психоза, деменция, и т.н.).

Симптомите на третата група (в зависимост от нараняване или заболяване, което е причинило развитието на анастомоза)
1.povrezhdenie зрителния нерв (слепота)
2.povrezhdenie околомоторна нерв
3.povrezhdenie троичния нерв
4.obschemozgovye симптоми, свързани с ефектите на черепната травма и мозъка
5.simptomy причинени изразена атеросклероза на мозъчните съдове

В клиничното протичане на ЦКР е необходимо да се разпределят на три периода:
1) остър - когато анастомоза се образува, и показват основните симптоми
2) обезщетение за периода - увеличение на симптомите престане, и те са частично регрес
3) между под- и декомпенсация - когато е налице бавни или бързо повишаване явления, които могат да доведат до загуба на зрението, фатален кръвоизлив, мозъчно-съдова недостатъчност до и психични разстройства

В зависимост от хода на болестта на ФА Serbinenko (1968) разграничава три вида анастомози:
• компенсирана
• декомпенсирана
• декомпенсирана етап в процеса на стабилизиране

Периоди на обезщетение и под- и декомпенсация може да замени един от друг. но обикновено при CCF отбележи постепенно развитие на болестта, растежа и трофични хемодинамични промени, предимно в орбита и в мозъка. Изтъняване на стената на пещера синусите води в някои случаи до тяхното разкъсване и обикновено фатален вътремозъчен или кървене от носа.

Прогнозата на заболяването, когато спонтанно РСС неблагоприятно. Възстановяване от спонтанен тромбоза анастомоза се среща само 5-10% от времето, 10-15% от пациентите умират от вътречерепен кръвоизлив и носа, а 50-60% са с увреждания, поради загубата на зрение, и психични разстройства.

Признаване на ЦКР въз основа на клинични данни обикновено се извършва директно. Присъствие пулсиращото exophthalmos, шумът в главата ми, стагнация в орбита и ограничената мобилност на очната ябълка са в основата на правилната диагноза.

Някои диагностични възникнат затруднения при остра травматично увреждане на мозъка. когато пациентът е в безсъзнание и не могат да подават жалби за шум в главата ми. В такива случаи, особено висока стойност преслушване на главата.

Доболнична диагноза може да се потвърди CCR транскраниална Доплер. разкриване на артерио-маневрени във вътрешната каротидна артерия, нарушена венозна дренажна система за висшите орбитални и базални мозъчни вени.

Въпреки факта, че в повечето случаи ЦКР може да се признава на базата на клинични данни, ангиография е от решаващо значение за диагностициране вид на кръстовището, диференциалната диагноза на заболявания, като например:
• сънната-югуларната анастомоза
• артериовенозна малформация на орбита
• анастомоза между клоните на външната каротидна артерия и сигмоидно на скалист, напречно на синусите

Това ангиография са от решаващо значение за избор на метод на операцията, и които (ангиография), евентуално комбинирани с провеждане интраваскуларна хирургия.

Вижда на ангиограми преход контрастно средство от вътрешната каротидна артерия в кавернозен синус, след това в офталмологичен вена и чрез лицето вена външната югуларна вена.

Според ангиографията всички анастомозите в пещеристите синусите са разделени на два типа:
Тип А - висока скорост (действителна или CCF анастомоза голям поток). Типични CCF, които се образуват в резултат склонни да травматично разкъсване на сънната артерия в кавернозен синус, или спонтанна руптура на аневризма на същото място.
Тип B - ниска скорост (DAVM в кавернозните синуси). Съединение система и каротидната кавернозен синус се осъществява чрез ICA клонове в кавернозните части и клонове на външната каротидна артерия. Тип "Б" има няколко подвида:
• B1 - участват само клоновете на кавернозните сегмент на вътрешната каротидна артерия (много рядко)
• В2 - участват само клон на Агенцията за национална сигурност. Наблюдавани при 9-12%
• B3 - и двата клона, участващи БМА и HCA (най-често срещаният тип, срещащи се в 90% наблюдения DAVM в кавернозните синуси)

Ангиографски разглеждане на следните задачи:
• оценка на раздвояването на ЗЗД
• изключване на атеросклеротична плака или деформация на МКС
• вида, размера и местоположението на фистула
• състоянието на венозния отток от кавернозен синусите кухина, присъствието на нулиране в кортикална базална и вени
• степен на мозъчно-съдови открадне (хемодинамичен тип CCF)
• състояние на артериална кръга на мозъка - възможността за обезпечение обезщетение
• НСА клонове участват в кръвоснабдяването на анастомоза

Когато каротидни-пещера фистула прилагат консервативни и хирургично лечение.

Консервативни методи. насочена към thrombosing каротидна-кавернозен фистула чрез средства такива като желатин, менадион, калциев хлорид, аминокапронова киселина, както и чрез временно захващане на общи каротидни артерии са неефективни.

Хирургични техники, насочени към частично или пълно спиране на анастомоза на циркулация.

• една от първата операция е било предложено лигиране на сънната артерия или общ вътрешен врата. Въпреки това, резултатите не са задоволителни, тъй като кръвта от артериалната кръга на мозъка чрез ретрограден хвърля в анастомоза.

• След това допълва intrakrapialnym клипинг функциониране на вътрешния раздвояване на каротидната артерия под сайта на предната и средната мозъчните артерии. Въпреки това, тази операция е често неефективно, тъй като кръвта да тече обратно област анастомоза ток чрез клоновете на вътрешната каротидна артерия и главно чрез очен артерия.

• Следващата стъпка е да се проведе вътресъдови интервенции. Първоначално, в същото време, използвайки мускулите емболия (първата подобна операция Брукс, произведена през 1931 г.). Но този метод не се използва широко.

В момента най-обещаващите е интраваскуларна оклузия анастомоза чрез катетър балон. който се въвежда във вътрешната каротидна артерия и разширено до регион анастомоза. Балонът е изпълнен с бързо втвърдяване маса - силикон и се изхвърля. По този начин, анастомоза е изключен от обращение при запазване съд проходимост. Метод запушване на сънната-пещера фистула балон-катетър в момента е най-съвършеният, сигурен и ефективен.

Обикновено, от типа "А" анастомоза извършва претърпели (по-малко каротидна) катетеризация засегнати ВСА диаметър катетър 8-9F (1F = 0.33 mm). Чрез кръвта му представи няколко балонни катетри. Една (или няколко) цилиндри последователно въведени в кавернозен синусите кухина през пролуката в стената на артерията и надуване след втвърдяване силикон композитен заустват в синусите кухина, obturiruya анастомоза навън, поддържане на лумена на МКС. Ако е невъзможно хирургия реконструктивна се извършва или балон оклузия на МКС от нивото на анастомоза, или по друг начин се елиминира фистула.

Когато анастомози "В" тип радикал хирургия е значително по-ниска поради фистула структурата poliafferentnym. Има пет начина на интервенция, които обикновено се използват в комбинация:
1.karotido-югуларната компресия (един етап за пресоване 10-30s odnoimennnoy каротидна артерия и вратна вена на врата 4-6 пъти на час в продължение на 4-6 седмици)
2.transarterialnaya емболизиращите клонове НСА (B2-3 с Тип анастомози)
3.transvenoznaya емболизация
4.embolizatsiya БМА клонове в кавернозните отдел
5.radiohirurgicheskoe лечения - облъчване анастомоза тесен протонната греди индуцирани използване стереотактически техники

Динамични регресия KKS симптоми след оклузия на анастомоза зависи от тежестта на предоперативна, пълнотата на разстояние анастомоза на притока на кръв, степента на развитие на обезпечение мозъчното кръвообращение. Веднага след изключване на фистулата все още на операционната маса, спира шума в главата ми, е намалена exophthalmos и стагнация в орбита. Една трета от пациентите с офталмоплегия веднага се появи леко движение на очните ябълки. След 1-2 седмици exophthalmos напълно изчезва, увеличава мобилността на очната ябълка, намалено зрително увреждане.