Хормон секреция с тъканно увреждане

Хормон секреция с увреждане на тъканите. Регенерация. Ремонт. Хормонални регулиране на местните компенсаторни реакции.

Възникващи по време на стрес хормонални промени, в допълнение към активирането на електрозахранването на тъкани и по този начин активиране функционалните органи, допринася за местно тъкан компенсаторна реакция - регенерация и ремонт. както и разполагането на възпалителния отговор. Промени в кръвния поток в областите на увреждане, мобилизация повредени пластмасов материал плат, процесите за регулиране на клетъчното деление и пролиферация, отпадъчен материал повредени клетки - не пълен списък на компенсаторни процеси, предвидени от неспецифични ефекти на хормони. Дори използва като липопротеините с липид източник и енергия много ниска плътност проникващ в клетките с помощта на специален повторно акцептор единица се подлага в него лизозомни разцепване за образуване аминокиселини, холестерол, фосфолипиди и други. Walking върху пластмасови цели и насърчава регенериране. Решаваща роля в организацията на компенсаторни реакции на тъканите (регенерация, възпаление), изпълнявана от местните "тъканни хормони", формирането на което зависи до голяма степен на последиците от ендокринни клетки. Сред такива "тъкан хормони" играе критична роля пероксидация продукти арахидилова-нови киселини, биогенни амини и кинини.

Образуването на арахидонова киселина, получен от мембранните фосфолипиди време на активиране на фосфолипаза А2, което се улеснява от много пептидни хормони чрез втори месинджър диацилглицерол и невротрансмитери, химичните и физичните вредни фактори. Един от най-мощните инхибитори на фосфолипазите е кортизол. От арахидонова киселина под влиянието на специфични ензими е оформен от три основни групи съединения: левкотриени (под действието на липоксигеназата), епоксиди (по epoxygenase на действие) и простагландини (под влияние на циклооксигеназа).

В клетки, например, ендотелни артериоли с окислителна конверсия на арахидонова киселина с цитохром Р-450 epoxygenase и образуването на епоксида известен като ендотелен хиперполяризиращ фактор, допринасящ за активиране на калиеви и хлорни канали на гладкомускулни клетки и намаляване на техния възбудимост.

Често тъканно увреждане (главно имунната характер) придружено от образуването на левкотриени. Така левкотриени не само допринасят за разгръщането на патологичния процес. но също така да доведе до осъществяването на клетка, тъкан и intraorganic компенсаторни реакции. Например, намаляване на коронарния кръвен поток под влиянието на левкотриени комбинирани с отрицателен инотропен ефект и намаляването на контрактилитета на миокарда е по-силно изразено от ограничаването на коронарния кръвен поток, което не се развива инфаркт на хипоксия (kislorodekonomyaschaya реакция). Левкотриените са мощни стимулатори на левкоцити, повишава техните хемотаксис. атракции. дегранулация и освобождаване на лизозомни ензими, т.е.. д. допринасят за реализиране на защитната функция на левкоцитите на възпаление. Секретиран от клетки и формира в центровете на щети биогенни амини (хистамин, серотонин), кинини и да доведе до съдови, gemoreologii кал и метаболитни ефекти, която играе роля в неспецифично компенсацията на структурни и функционални нарушения.