Хипералгезия (повишена чувствителност към болка)

Хипералгезия (повишена чувствителност към болка)

Свръхчувствителност - повишена чувствителност на болка, остра болка в отговор на стимули същия интензитет.

Периферни механизми са много динамични. След травмата, както всички знаем, околните тъкани стават "болезнени", или да се използва терминът - giperalgezicheskimi. Хипералгезия се определя като промяна на кривата на лявата страна на стимул-отговор.

първичен окончания ноцицепторите светлочувствителността може да бъде изложена следната нараняване. Така болка отговори на вредни стимули, се увеличава с ноцициптивни окончания започват да реагират на по-слаби стимули, както и нарастване на честотата на пулсации. Това състояние се нарича първична хипералгезия. В същото време увеличава чувствителността на околността на кожата, поради чувствителността на ноцицептивните неврони в гръбначния мозък, включително клетки spinothalamic пътища. Членка, когато усилва болката в нормална здрава кожа, се нарича вторична хипералгезия.

По този начин, болка се наблюдава не само в мястото на увреждане (първична хипералгезия), но също така и в околните тъкани (вторичен хипералгезията).

Механизми на първичен и вторичен хипералгезия различен. Основно хипералгезия е показано на всички нервни окончания на. Той възниква в резултат на повишаване на чувствителността на нервните окончания и разширяване на приемни области. Средно хипералгезия не е показано на термични стимули, но е налице за други механични и ноцицептивни стимули. Той възниква в резултат на разпределението на целия коктейл от вещества, част на ноцицептивните нервни окончания, и част от увредената тъкан (Фиг. 21.2a). Фиг. 21.2 показва сложни начини, по които биохимична субстанция освободени от увредена тъкан, акт на ноцицептивната закриване. Възпалителният процес включва освобождаването на АТР. К +. брадикинина. простагландини и левкотриени. хистамин. серотонин и т.н. Всички тези вещества или възбуди или по-ниски прагови възбуждане ноцициптивни окончания. Повредените ноцицептивен затваряне отделят невропептиди (например, субстанция Р), които активират възпалителни клетки разпределение на допълнителни количества хистамин, брадикинин, ATP и т.н. Има доказателства, че интактни полимодалните С-влакната секретират вазоактивни вещества, които са включени в отговор вазодилатираща в зоната около повредената тъкан. Такова отделяне на вазоактивни вещества poriskhodit Получената Axon-аксонални рефлекси. Активирането на ноцицептивните окончания води до антидромична акционния потенциал предаване в следващия клон на същата цел (фиг. 21.2b). Накрая, повредени симпатикови влакна секретират катехоламини и други вещества, които стимулират ноцицептивни влакна. Показано е, че зоната на разпределение около мястото на увреждане е ограничен до разпределението на намаляване праг агенти или директно стимулиране ноцицептивни влакна. Не е изненадващо, има постоянна площ от повишена чувствителност около мястото povrezhedennye. CGRP: физиологични функции

произволен чертеж