Херпесен енцефалит - studopediya

Херпесна енцефалит е най-ча stuyu и спорадично остро тежко енцефалит. Той заседава редовно през цялата година по целия свят, като засяга хора от всички възрасти, но най-често (в 1/3 случаи) болни лица над 40 години. На подаване патоген, уреждащ повечето случаи искат да се създаде енцефалит NE-херпес симплекс вирус тип 1 (HSV-1), което също причинява херпесни лигавицата около педя от устната кухина. херпес симплекс тип 2 (HSV-2) вирус причинява поражения в областта на гениталиите и се предава по полов път; е причинителят на енцефалит при кърмачета, инфекцията, която идва от майките с активни генитален херпес по време на минувачите Дения през репродуктивния тракт.

Херпес симплекс вирус е широко разпространена: приблизително 70-90% от възрастните наличие на антитела към него. Очевидно е, че вирусът е в състояние да се запази за дълго време в човешкото тяло, като латентен в неврони предимно чувствителни единици и активно кимион при определени условия. До този момент, обаче, не е ясно дали енцефалит се появява в резултат на първична инфекция с вируса или поради активиране.

Патология и патогенеза. Патологично херпесна енцефалит е остър хеморагичен некротизиращ асиметричен процес plazmotsitarnoy и лимфоцитна инфилтрация. В острата фаза на заболяването в неврони и глиални клетки, показва obna Вътрешноядрен еозинофилни включвания. Характерно за херпесна енцефалит е патентован предварително локализиране на лезии в медиалния темпорален лоб (особено в хипокампуса) и долната (орбитален) част на фронталните лобове. Етапът на остатъчно заболяване на място образува кистозна некроза се губи. Такава уникална локация на лезията, че е възможно, но поради особеностите на разпространение на вируса. Смята се, че инфекцията на ЦНС може да се получи чрез обонятелните луковици, или поради активиране на V-нива, продължаваща в трикомпонентни възли, от които са разпределени по протежение на влакна, които инервират менингеалните кръвоносните съдове.

Клиника. Клиника херпесна енцефалит по принцип не се различава от всяка друга болница от остър вирусен енцефалит обикновено се проявяват повишена температура, главоболие, повръщане, скованост в мускулите на врата. В същото време, относително специфични за бани-zabole генерализирани припадъци са в ранен стадий на заболяването и особено фокални симптоми, сочещи към поражението на времето и фронталните лобове: обонятелната и вкусови халюцинации, аносмия, комплексни частични припадъци, поведенчески кал разстройства, разстройства на паметта, афазия, хемипареза. Заболяването е сравнително бързо (в рамките на няколко дни) е напредва; развита ступор, последвано от кома. При липса на лечение, 50-70% на настъпване на смъртта. Понякога, когато бързо нарастващ оток на мозъка настъпва transtentorialnoe задръстване на единия или двата слепоочния дял, в резултат на дълбока кома и смърт, причинена от респираторен застой през първите 24-72 часа от заболяването.

Херпесен енцефалит следва да се разграничава от други вирусен енцефалит, енцефалопатия, Вернике-Корсаков, субдурален емпием, мозъчен абсцес, синдром-ма на Reye, тумори, паразитни заболявания, тромбоза на горна сагитален синус. В по-ранен етап, преди развитието на изразени неврологични прояви, диагностика може да се направи с помощта на CT и MRI специално идентифициране на съставните противовъзпалително промени, оток, кървене и понякога малък във времето и предна региони. Въпреки това, UCA-свързани промени не са открити във всички страдащи от SLE чайове. CT и MRI, в допълнение, оставя се да се изключи други заболявания. Резултатите от серологичните изследвания, състоящи се в увеличаване на титъра на специфични антитела protivovirus-му в повтарящи се кръвни проби и цереброспиналната течност са известни твърде късно (10-12 дни), за да има реално въздействие върху процеса на диагностика и лечение. Въз основа на тези данни и клинични изследователски техники може да бъде повече или по-малко вероятно да се предположи наличието на херпесна енцефалит само. Надеждни живот ди агностично възможно само чрез мозъчна биопсия. От това следва, се подчертава, че наличието на херпес лабиалис не е диагностичен на херпесен енцефалит.

Лечение. Херпесна енцефалитен - енцефалитен е един от малкото, в които има ефективна специфична терапия. Избор на лекарството е ацикловир (viroleks, Zovirax). Лекарството селективно инхибира синтезата на вирусна ДНК, почти никакъв ефект върху репликацията на ДНК на клетката гостоприемник. Той се прилага 3 пъти на ден в единична доза от 10 мг / кг на всеки 8 часа. Въвеждането на всяка доза трябва да продължи най-малко един час, за да предотврати утаяване на бъбречните тубули, така че е препоръчително да се въведе инфузията на лекарството, неговото предварително разредени в 50-100 мл специален разтворител или изотоничен разтвор на натриев хлорид. Важно условие за ефективността на ацикловир е началото на неговото приложение (най-малко до развитието на кома). Продължителността на лечението обикновено е 10-14 дни. Ацикловир има ниска токсичност и е обикновено хо Rosho толерира; сред възможните усложнения са отбелязани-дерматит или флебит на мястото на инжектиране, гадене, главоболие. Понякога има подтискане на костния мозък и чернодробна дисфункция. 1% от пациентите, полу-стремящи ацикловир, развива енцефалопатия, което е трудно да се открие на фона на енцефалит клиника. Лекарството се отделя чрез бъбреците, така че при бъбречно недостатъчна точност, дозата трябва да бъде намалена. Тъй точна диагноза на херпесна енцефалит базата данни кли-еска е почти невъзможно, и прилагане на ацикловир, обикновено не е придружено от сериозни странични ефекти, показва разпределението на лекарството за всяко съмнение херпесна характер енцефалит, т. Е. практика всеки случай силнотокова остра енцефалит с неизвестна етиология. Също така важно патогенетична и симптоматична терапия, насочена към поддържане на вода минерален баланс, контрол на мозъчен оток и наличието на епилептични припадъци, включващи използването на антиконвулсанти.

Прогноза. Това зависи от възрастта на пациента и степента на Naru-sheniya съзнание: шансовете за излекуване е по-лошо при пациенти на възраст над 30 години и при пациенти, които са в състояние на кома-toznom. Използването на ацикловир позволява скорост SNI-пъпка смъртност 70-28%, а сред оцелелите да се увеличи 5-38% дял на тези, които се възстанови напълно или с незначителни нервно-логично нарушения. Както остатъчни де дефекти могат да възникнат Korsakoff синдром, деменция, гърчове, афазия, и др.