Етиология, патогенеза, клинични прояви - studopediya

Относно: Нарушаване на общия обем на кръвта. загуба на кръв

Промени в кръвното маса циркулира. Хипер- и хиповолемия.

Етиология, патогенеза, клинични прояви

Общият обем на кръвта на възрастни е 6-8% от телесното тегло, т.е. средно около 5 литра. Така 3.5-4 л циркулира в съдовата леглото (циркулиращ фракция - обем кръв, БКК); 1,5-2 L депозирани в кръвоносните съдове на коремните органи (черен дроб, далак), белодробно, подкожна тъкан (депозиран фракция).

Около 70% от БКК е във вените, 15% - в артериите, 12% - в капилярите, 3% - в камерите на сърцето). До 75-80% от BCC е в системната циркулация, и 20-25% - в малките.

Кръвните клетки (CEF) представляват 36-48% от общия обем на кръвта (хематокрит, НСТ - FEC обемно съотношение на обема на плазмата; мъжки NST = 40-48%, Y = 36-42 жени HCT%).

обем на кръвта (CBV) е важен индикатор на хемодинамиката, определянето на стойността на кръвно налягане (ВР). Неговата последователност осигури комплекс регулаторна система, включително нервни и хуморални механизми.

Патологичните условия могат да варират като общият обем на кръв и плазма и FEC паритет. В този случай, има три основни групи от типичните форми на нарушения: normovolaemia, хиперволемия и хиповолемия.

1. normovolemia (лат Норма - проба; ... + Fr Volumen - Gr + обем Haima - кръв) - състояние, което поддържа нормален кръвен обем, но може да варира от FEC и плазма съотношение. Има три форми normovolaemia.

Normovolemia проста - състояние, при което има нормален кръвен обем и нормалното съотношение на FEC и плазма (НСТ в норма).

Normovolaemia oligotsitemicheskaya (хемодилуция) - нормален кръвен обем, докато намаляване на броя на FEC (предимно червени кръвни клетки), НСТ-долу нормално. Причините: масивен хемолиза, потискане на еритропоезата след остра загуба на кръв (когато Ск бързо нормализира поради тъкан течност въвеждане на съдовете, и на броя на червените кръвни клетки, все още се намалява).

Проявите normovolemia oligotsitemicheskoy определят главно от степента на намаляване на броя на еритроцитите и тежестта hemic хипоксия.

Normovolaemia полицитемично (хемоконцентрацията) - нормален кръвен обем с увеличаване на броя на FEC (предимно червени кръвни клетки), NBT над нормалното. Това нарушение може да се получи чрез преливане на еритроцитен клетки, което води до активиране на еритропоезата (например, високи планини жители в Vakeza заболяване).

Полицитемично normovolaemia проявява с повишено кръвно налягане поради повишена вискозитета на кръвта и периферна резистентност. Disturbed микроциркулацията в тъканите поради сгъстяване на кръвта, увеличаване на вискозитета, тромбоза.

2. претоварване с течности (от гръцката хипер -. Над, над + volaemia) - увеличаване на общия обем на кръвта. За претоварване с течности се характеризира с увеличение на сърдечния дебит и кръвното налягане, което може да доведе до сърдечна недостатъчност. Има три форми на хиповолемия.

Хиперволемия проста. когато чрез увеличаване на общия обем на кръвта запазва нормален съотношение между размерите на FEC и плазма (НСТ в норма). Трябва да се отбележи рано след трансфузия на големи количества кръв, с интензивна физическа активност, когато се хранят в кръвния поток и депозирани кръв интерстициална течност, при висока температура на околната среда.

Хиперволемия oligotsitemicheskaya. когато нарастването на общия обем на кръвта поради увеличението в кръвната плазма (polyplasmia). NST-долу нормално.

Физиологично състояние, в което се развива хиперволемия oligotsitemicheskaya е бременността. По време на бременност БКК се увеличава с 30-40% от нормалната стойност, а стойността на хематокрита се намалява до 28-32%, което подобрява микроциркулацията и осигурява нормалната обмяна трансплацентарната.

Като хиперволемия oligotsitemicheskaya патологично състояние е в резултат на или прекомерен прием на течности (необичайна жажда, плазма giperinfuziya или плазмени заместители) или намаляване отстраняване на течности от тялото (в резултат на нарушения на отделителната бъбречната функция, свръхпроизводството на антидиуретичния хормон, и т.н.).

Хиперволемия полицитемичното. характеризиращ се с това увеличение се дължи на преференциално БКК увеличаване на количеството на червените кръвни клетки, и следователно повишава хематокрита, вискозитета на кръвта се увеличава, което води до повишаване на кръвното налягане и причинява смущения на микроциркулацията и повишава сърдечния дебит и спомага за развитието на сърдечна недостатъчност. Хиперволемия полицитемично развива в eritremii (Vakeza заболяване), някои видове хронична хипоксия (сърдечно-съдови заболявания, и др ..).

3. Хиповолемията (от гръцката спринцовката. - По-ниска volaemia +) - намаляване на общия обем на кръвта, се характеризира с понижаване на кръвното налягане, намаляване на сърдечния дебит изход кръв, и следователно, смущения на микроциркулацията, орган или периферното кръвообращение.

Хиповолемия може да се появи в три изпълнения.

Хиповолемия проста. намалява, когато общият обем на кръвната плазма и броя на кръвните клетки се намалява пропорционално (НСТ в норма). Записано рано след кръвоизлив, с състояние на шок, съдоразширяващи колапс. В последните два случая, е причинена от депозирането на голям обем кръв в венозната ( "капацитивни") съдове. Хематокритът не се променя.

Хиповолемията oligotsitemicheskaya (НСТ под нормата) се развива след остър кръвоизлив в стъпка обезщетение gidremicheskuyu, когато масивна хемолиза на еритроцитите, притеснението на еритропоезата. В допълнение към ефектите, общи за всички видове състояния хиповолемия този вид заболявания проявява намаляване на кислород в кръвта капацитет и hemic развитие хипоксия.

Хиповолемия полицитемичното. когато намаляване на общия обем на кръвта, свързана с намаляване на обема на плазмата (НСТ над нормалното). Този тип хиповолемия наблюдава при обезводняване на различен произход: загуба на течната част на кръвта през тежки изгаряния повърхност с масивна диария, повръщане, полиурия, незахарен диабет и диабет и т.н.

Най-честата причина за хиповолемия, е загубата на кръв.

Загуба на кръв. Етиология, патогенеза, видове, последици от загуба на кръв. Фактори, определящи тежестта и последиците от загуба на кръв. Срок и дългосрочна компенсационни механизми в остра кръвозагуба

Кръв загуба - състояние, който се развива в резултат на кървене и да доведе до повече или по-малко изразено разстройства на жизнената дейност.

Загуба на кръв е резултат на кървенето - кръв от изливането на кръвоносните съдове и / или сърдечни кухини с външната среда (външна кървене) или в телесната кухина (вътре, кухинна кървене).

Кървенето трябва да се разграничава от кръвоизлив и хематом. Кръвоизлив - или дифузна импрегниране на тъкани (органи, подкожна тъкан, мускул) кръв. Хематом - местен натрупване на кръв, ограничените тъкани. не се наблюдава кръвоизлив и хематом на съдовата леглото извън относително малък обем на заболявания на кръвта и значително системната циркулация.

Класификация на загуба на кръв. В зависимост от скоростта на загуба на кръв може да бъде остра или хронична. K-етап остър кръвоизлив причинява загуба на големи количества кръв (10-15%). Хронична кръвозагуба води до изчерпване на желязо, което води до желязодефицитна анемия (вж. Раздел анемия).

Класификацията на различни видове загуба на кръв е показан в таблица. 1.

Таблица 1. Видове кръвоизлив

1. С оглед на повредения кораб

• • артериално венозен • капилярна • Смесени

1. разкъсване на съда (механични повреди) - нарушение на целостта на стените на съдове или сърцето;

2. унищожаване на процеса на съдовата стена заболяване (гноен "топене" на тумора на съдовата стена или неговото разрушаване поради развитието на атеросклероза, една стена прекъсване или предсърдно вентрикуларна сърцето на инфаркт на миокарда, аневризъм, и т.н.);

3. увеличаване на съдовата пропускливост (лъчева болест, gematosarkomy, наличието на огнища на екстрамедуларна хематопоеза в левкемия, някои инфекциозни (сепсис, петнист тиф) или неинфекциозни (скорбут) процеси).

Патогенезата на загуба на кръв. В механизма на нарушения на функциите на тялото в кръвоизлив е доминиран от следните фактори: хиповолемия (↓ БКК), което води до хемодинамична нестабилност (↓ венозен поток към сърцето, ↓ обем на коронарния кръвен поток, ↓ сърдечния дебит, ↓ BP, появата на аритмии, микроциркулацията разстройство), който е причини хипоксия.

Промени в организма по време на загуба на кръв условно разделени в три етапа: начален етап компенсация и на терминала.

В началния етап се характеризира с намаление на CBV, хиповолемия развитие, намален венозен притока на кръв към сърцето, понижено инсулт и минути изтласкване на сърцето, понижаване на кръвното налягане, перфузия налягане в съдовете на органи и тъкани, смущения на микроциркулацията, развитие смесва хипоксия (кръвоносната, hemic, тъкан), смущения енергия и осигуряване на пластмасови клетки. Това нарушава жизнените функции на организма.

Патогенни фактори на загуба на кръв (хиповолемия, хипоксия, и т.н.) са стимулатор включващи защитни и адаптивни реакции. Компенсаторни реакция насочена към възстановяване на кръвния обем, нормализиране на хемодинамична, кислород на организма.

Разграничаване между спешни и неспешни компенсаторни механизми.

В първата минута след загуба на кръв развива обезщетение рефлекс (хемодинамично) фаза. При прилагането на механизми за нормализиране на кръвно налягане и подмяна обем включва нервна система (рефлекси с рецепторни зони на аортната дъга, каротидна синусите), симпатична разделяне на автономната нервна система, ендокринната система (катехоламини, глюко и минералокортикоиди, антидиуретичен хормон), ренин-ангиотензин-алдостерон система (RAAS).

Когато това се случи хемодинамични отговорите на включване: периферни съдови спазми, тахикардия, повишен сърдечен дебит, изтласкване на кръв от склада, централизация на кръвообращението. по този начин кръвен поток в жизненоважни органи - мозъка и гръбначния мозък се съхранява. Изтласкване на кръв от депо може да неутрализира до 10-15% от БКК.

Това е увеличение на алвеоларен вентилация, увеличаване на дълбочината и честотата на дишане, насочени към повишаване на засмукване действието на гръдния кош (увеличение на венозно връщане към сърцето) и отстраняване на хипоксия.

Активният система хемостаза, което води до увеличение на коагулация допринася за спиране на кървенето. В първите часове след остра кръвозагуба разработва прост хиповолемия.

Gidremicheskaya (gemodillyutsii) фаза. Възстановяване Ск се дължи на допълнения към тъкан течност съдовата поради намаляването на филтруване и увеличаване reabsorbtsionnogo налягане в артериални и венозни краищата на капилярите (чрез намаляване на хидростатичното налягане на кръвта; виж тема "обмен Нарушение вода Оток ..") и намаляване на отделяне на урина, който е особено изразен в ден 2 след загуба на кръв и се свързва с повишено отделяне на алдостерон и антидиуретичен хормон (ADH).

Намалена Ск активира RAAS, синтез и производството на алдостерон от надбъбречната кора зона гломерулоза, което води до активиране на реабсорбцията на натриеви йони в дисталните бъбречните тубули и повишаване на осмотичното налягане на кръвна плазма (volyum-рефлекс).

В отговор на повишаване на кръвното осмотичното налягане, причинено от действието на освобождаване на алдостерон от хипофизната жлеза увеличава ADH, което от своя страна увеличава реабсорбцията на вода в бъбречните тубули причинява polyplasmia и увеличава БКК.

Попълване на течност в кръвта стимулира възстановяване на плазмени протеини (поради мобилизация lymphs, повишаване синтеза на протеини в черния дроб). По този начин, когато един литър на загуба на кръв в продължение на 8 часа може да се компенсира за загуби повече от 50% от обема на плазмата, и 72 часа - 100%. В резултат на това една проста хиповолемия заменя oligotsitemicheskoy хиповолемия и 3-4-ти ден - oligotsitemicheskoy normovolaemia.

Въпреки намаляването на броя на еритроцитите, намаляване на капацитета кислород (КЕК) не е от решаващо значение за транспорт на кислород, който може да се поддържа оптимално ниво в присъствието на най-малко 50 г / л хемоглобин.

Non-спешни компенсаторни механизми. Медуларен фаза. След 4-5 дни след получаване на кървене се увеличава в кръвните еритроцити и млади форми (oxyphilous normocytes, Ретикулоцитните) - retikulotsitarny криза.

Средното време, необходимо за превръщането на еритробласт на ретикулоцитите, е около 5 дни. Нормално костен мозък, след стимулиране с високи дози ЕРО (произведен в отговор на хипоксия), способни за увеличаване на производството на еритроцити в продължение на 1-2 седмици при 3-5.

Съставът на протеин от кръвта започва да се увеличава след 2-3 дни на кървене чрез мобилизиране на ресурси тъкан но нормализиране настъпва на ден 8-10 поради увеличаването на протеиновия синтез в (компенсацията протеин) на черния дроб.

Пълното възстановяване на БКК може да се извърши независимо след няколко дни, с пълно възстановяване на червените кръвни клетки, хемоглобин и протеин състав на плазмата настъпва в рамките на 2-3 седмици след кървенето.

Краен стадий на загуба на кръв може да се случи при повреда на адаптивни отговори, свързани с остра масивна загуба на кръв по-голяма от 40-50% БКК. Смъртта настъпва от парализа на дихателния център, придружен от едновременното спиране на сърдечната дейност. Основната инфлуенца значението принадлежи хипоксия, което причинява смущения в централната нервна система, мозъчната кора, нервните центрове на мозъчния ствол.