Етиология, патогенеза и характеристики на захарен диабет тип I клиника - ендокринология конспекти

Най-етиология, патогенеза и особено диабет тип I клиники

диабет тип I диабет е заболяване, автоимунно естество, което може да се развива в резултат на излагане на вирусна инфекция в организма, както и под влиянието на редица други фактори на околната среда, влияещи върху наличните в индивидуалната генетична предразположеност към диабет заден план.

Под влияние на патологични фактори в панкреатична тъкан променя структурата на повърхностните антигени-клетките, което води до развитието на автоимунен процес.

Под влиянието му панкреатични островчета жлеза инфилтриран от имунокомпетентни клетки, т.е.. Д. Разработване инсулит. Това, от своя страна, води до разграждането на повредени-клетките. Нарушен глюкозен толеранс се наблюдава в смъртта на около 75%-клетките на панкреаса.

Ако този фон, има развитие на стресова ситуация, като например операция или въвеждане в тялото на инфекциозен агент, има първите признаци на диабет.

Ако това се случи 80-90%-клетките, диабет вид диабет се проявява клинично, без това да повлияе на други фактори.

Антигенните свойства на-клетките на панкреаса могат да се променят под влиянието на редица фактори, които могат да бъдат вирусна инфекция, влиянието на генетични фактори, фактори на околната среда, както и естеството на мощност.

Водеща роля в развитието на захарен диабет принадлежи към въздействието на инфекциозни агенти, както е видно от доста разпространена практика определението в кръвта на пациенти с антитела срещу вируси като вируса на рубеола, цитомегаловирус, вирус на заушка, Коксаки вирус, енцефаломиелит и няколко други. Тигърът на антитела обикновено е доста висока. В този случай, ако една жена е била болна с рубеола по време на бременност, около 25% от детето си за цял живот развитие на диабет тип I.

Съществуват и доказателства за съществуването на генетично предразположение към развитието на диабет тип I. но ролята му все още не е напълно изяснен. Развитието на заболяването е по-вероятно в присъствието на хаплотипове HLA DR3, DR4 и DQ.

В случай на диабет тип I. баща вероятността от развиване на същото заболяване в детето е по-малко от 5%, в присъствието на вероятността за заболяване на майката не надвишава 2,5%.

В случай на диабет тип I. в двамата родители вероятността да развие заболявания в увеличенията дете и е с около 20%. Наследствената естеството на заболяването се наблюдава само в 5 - 10% от децата с диабет.

Рискът от развитие на диабет тип I в братя зависи от степента на HLA идентичност. В случай на HLA идентични братя имат вероятността от развитие на болестта е около 18%. Ако HLA братя не са идентични, вероятността от развиване на диабет е ниска.

Клинично, диабет тип I диабет се проявява преди навършване на 40 години, а най-често - от 14 години насам. Клиничната картина във всеки случай е индивидуален. При диабет настъпва намаляване на количеството на секретиран инсулин, което води до развитието на хипергликемия. Това увеличава осмотичното налягане, което причинява за осмотична диуреза.

В допълнение, тя се определя от центъра на жаждата в мозъка, което обяснява повишена жажда в тази патология.

Когато това се случи нормално гликоген синтеза и отлагане в черния дроб. В отговор на освобождаването на хормони kontrinsulyarnyh не е налице засилване на процеса на гликогенолизата адекватно на силови разходи на един организъм, както и подобряване на гликемичния контрол не се случи. В отговор на активирането на хормони contrainsular процес глюконеогенеза, че може да доведе до тежко нарушение на състава на пациента до кома образуването ketoatsidoticheskaya.

Инсулин обикновено води до увеличаване на синтеза на протеини и мазнини в тялото, т.е.. Е. Има анаболни ефекти. В случай на намаляване на инсулин в кръвта е поток смущение данни процес, който води до намаляване на телесното тегло на пациентите, появата на прогресивна мускулна слабост и намалена работоспособност, докато не бъде напълно загубено.

Липсата на инсулин в резултатите от тялото в активирането на протеолиза и включването на глюконеогенезата поради появата на свободни аминокиселини в кръвния поток. Значително намаляване на мускулната маса. Disturbed процес на кислород до тъканите на тялото, т.е.. Е. хипоксия, поради факта, че около 20% от хемоглобин е гликозилиран.

Декомпенсация на метаболитни процеси и развитието на ketoatsidoticheskaya кома на фона на различни инфекции или наранявания. Така Повишено ниво на кръвна захар води до увеличаване на диуреза и обезводняване. При липса на инсулин в кръвта е активиране на липолизата, което от своя страна води до увеличаване на количеството на свободните мастни киселини в кръвта.

Тъй като диабет чернодробно синтез процеси нарушени мазнини, свободни мастни киселини, включени в процеса кетогенезата. В този случай, кръвни продукти изглеждат като метаболитно разстройство, като ацетон и ацетоцетната киселина. Те са кетонни тела и да доведе до разработването на кетоза, и след това кетоацидоза. Ако тялото продължава да губи течност, т.е.. Д. Той претърпява прогресивно настъпване на дехидратация ketoatsidoticheskaya кома. Включени в органите на кръв кетонни причини перитонеална дразнене и появата на симптоми на остър корем, т. Е. Psevdoperitonit развива. В допълнение, той може да се появи гадене и повръщане, което причинява затруднено диагноза. За правилната диагноза е необходимо да се проведат изследвания на кръвта и урината на пациента за наличие на кетонни тела и захар.

I диабет тип I могат да се появят при деца с пиелонефрит и инфекция на пикочните пътища. След началото на лечението на захарен диабет инсулинови препарати за относително дълъг период от време, дозата може да остане малък и дори по-малко от 0.3 U / кг. Този път, когато дозата е сведено до минимум, означен ремисия фаза. В случай на кетоацидоза състояние инсулиновата секреция е достъпно-клетките на панкреаса се намалява с 10-15%. Използването на инсулинови препарати в периода на възстановяване функция консервирани клетки.

В тяхна сметка извършва за да се гарантира на инсулин в тялото до минимум. В случай, че пациентите са в съответствие с него, предписана диета се откаже нейното упражняване, опрощаване фаза може да продължи за дълъг период от време.

Ако тялото се запазва остатъчна инсулинова секреция и е около 1 IU / ч, след това може да компенсира желаното ниво на базалната хормон в кръвта. остатъчната инсулинова секреция в тялото трае по-дълго, ако лекарства инсулинова терапия се провежда от началото на заболяването.