Черен дроб - практика histologist на

- синусоидални капилярите;

- централната вена;

- портални пространства вени.

2. нарушения на кръв реологията: eritrostazy, левкостаза, разделяне на кръв в плазмата и кръвни телца, plazmostazy, microthrombuses, кръвни съсиреци.

3. Състояние съдовите стени горе: склероза, плазмената импрегниране, hyalinosis, некроза, васкулит, остър гноен, продуктивна или polymorphocellular. Наличието на периваскуларно склероза около централни вени (perivenulyarny склероза, характеристика на алкохолно чернодробно).

Фиг. 1. черния дроб. Perivenulyarny склероза - слабо изразена кръгова пролиферация на фиброзна тъкан около централната вена (стрелка). За 1/8 от хепатоцити претърпя малък -, средно - и голям спад мастна дегенерация. Срезовете стромата по синусоидални капиляри малки огнища polymorphocellular лека инфилтрация (+ лимфохистиоцитично сегментирани неутрофилна инфилтрация на левкоцити). Оцветяване: хематоксилин-еозин. Увеличението на H250.

4. Разширяване (оток) перисинусоидална пространство на Disse.

5. radiarnoe греда структура на чернодробните дяловете:

- спаси, ясен, проследими;

- изтрити в присъствието на умерено изразена стеатоза, малък фокална некроза;

- в присъствието на счупени мостове (хвърли с парчета на парче) и multilobular некроза модел непълна преграден моно - и multilobular, смесен цироза, големи огнища на фиброза.

6. Наличие Krajewski клетки (хепатоцити с признаци гликогеновите мобилизация много подути с просветлени цитоплазма, многоъгълна форма, разположени компактно в "паважа").

7. дистрофични променя хепатоцитен: гранулиран дистрофия протеин, вакуоларна дегенерация, болен от воднянка дегенерация, мастни (разпространявана, малко фокусно, средно -, докато голяма, умерена и тежка дифузна, субтотална, общо).

Фиг. 6, 7. черния дроб. Джобовете на тежко болен от воднянка дегенерация на хепатоцити (стрелки), във връзка с големи мастна дегенерация на клетките на черния дроб.

Оцветяване: хематоксилин-еозин. Увеличението на H250.

8. некроза на хепатоцитите (малки клетъчни групи, малка / sredneochagovye в сегменти, мостове - се хвърлят с парчета на парче, multilobular - интересни множество съседни парчета).

9. състояние портални пътища (не са разширени, без признаци на възпаление и склероза; а стромален оток, дилатативна поради склероза, слаба, умерена, тежка или дифузна или лимфохистиоцитично левкоцитната инфилтрация с единични сегментирани левкоцити; храчене на sclerosed фиброзни портални пътища различните направления дължина и дебелина).

10. дефекти Тъканните (след травма).

11. Наличието на атипична пролиферация на тъкан.

Фиг. 8, 9. плоскоклетъчен рак на белия дроб метастази в черния дроб тъкан (стрелки). Консервирани чернодробна тъкан се изстисква, хепатоцити деформирани. Оцветяване: хематоксилин-еозин. Увеличаването на X100.

ДРОБ (1obekt) - в участъци от неправилна слаб автолиза. Неравномерното кръвообращението синусоидални капиляри варира от слаба и слаб умерена кръвта им предоставят на фокусното хиперемия. Задръстванията на централна вена и портал брошури вени. Трегер структура radiarnoe листа започва да намалява на фона на умерена фокална и дифузен голям спад мастна дегенерация на хепатоцити. Останалата част от чернодробните клетки в състояние на умерена атомизирани стеатоза. Индекс пътища едва ли разширени в стромата на някои от тях лобуларен лимфохистиоцитично умерен инфилтрация с единични сегментирани левкоцити. чернодробна капсула не е представена в секциите за данни. Хистологично заключение: умерено тежка стеатоза. Лека-умерен картина на хроничен хепатит устойчиви.

Ris.10-17. Стеатоза различна степен на тежест, в отделни участъци с фокална вакуоларна, болен от воднянка дегенерация на хепатоцитите, и огнища на хронично възпаление, Mallory телца (алкохолна хиалин, Фиг. 17, стрелката). Оцветяване: хематоксилин и еозин. Увеличаването на X100, X400 и H250. Една снимка в черно и бяло.

ДРОБ (1obekt) - в раздели дифузен слабо изразена автолиза. Фокусни и дифундират изразена хиперемия синусоидални капиляри. Задръстванията на централна вена и портал брошури вени. Греди структура radiarnoe лобули ясно. Цитоплазмата на хепатоцитите зърнест вид, без никакви признаци на мастна дегенерация. Индекс пътища не се разширява, в стромата на уреда са много слаби лимфохистиоцитично инфилтрация, малки единствена клетка кръгли инфилтрати са били намерени в стромата на лобулите. Някои стени на триади склероза на артериите. чернодробна капсула не е представена в секциите за данни.

Хистологично заключение: много леки признаци на хроничен хепатит устойчиви.

Черния дроб (2obekta) - лошо кръвообращение синусоидални капиляри (капилярите са притиснати дистрофични променени хепатоцити). Единична малък diapedetic безразрушителен кръвоизлив богат червен цвят, с малко количество на белите кръвни клетки. В LUMINA на централен венозен предпочитане празна. Изобилие от няколко вени от портала брошури. Трегер структура radiarnoe лобули изтрити на фона тежка фокална и дифундират голям спад мастна дегенерация на хепатоцити и изразиха болен от воднянка дистрофия. Малки групи, останали чернодробните клетки с признаци на разпад материал ядрена. Избрани портални пространства разширени леко в тяхната строма умерен дифузен слабо лимфохистиоцитично инфилтрация, единични сегментирани левкоцити. Капсулата на черния дроб се сгъсти. Хистологично заключение: Тежка стеатоза с маркирани фокусно болен от воднянка дегенерация на хепатоцитите. Лека-умерен картина на хроничен хепатит устойчиви.

Фигура 18. Черният дроб е комбинация от тежка фокална и дифузен голям спад мастна дегенерация и болен от воднянка дегенерация на хепатоцити.

Оцветяване: хематоксилин и еозин.

ДРОБ (1obekt) - в началните участъци на неравномерно, слаб автолиза. Слабите и слабо-умерени кръвообращението синусоидални капиляри (капилярите са притиснати дистрофични променени хепатоцити). Различни централната венозна кръв (празен лумена до умерена хиперемия). Изобилие от няколко вени от портала брошури. Трегер структура radiarnoe лобули трие изключване на фона на умерена фокална и дифундират малък / среден / голям спад мастна дегенерация на хепатоцити. Малки групи от чернодробни клетки в състояние на вакуоларен, болен от воднянка дистрофия. Индивидуални портални пространства разширени леко в тяхната строма слаб и недобре умерен лобуларен лимфохистиоцитично инфилтрация. чернодробна капсула не е представена в секциите за данни.

Хистологично заключение: умерено тежка стеатоза. Леки признаци на хроничен хепатит. Упорит

Черния дроб (1obekt) - фокални и дифузно претоварване синусоидални капиляри. Слабо изразено разширение перисинусоидална пространство на Disse. Задръстванията на централната вена и портални пътища вени, кръвоносните съдове в отделните отделяне на плазма и оформени елементи. Греди структура radiarnoe лобули ясно. Хепатоцитите предимно значително подути, в състояние на тежка протеин гранулиран дистрофия. Дифузно разположени множество клетки Krajewski. Индекс пътища не се разширява, без никакви признаци на множествена склероза и възпаление на стромата. чернодробна капсула не е представена в секциите за данни.

Клетките Krajewski - хепатоцити с мобилизация признаци гликоген, чернодробни клетки значително подуване, с маркирана цитоплазмен покритие, многоъгълна форма, са разположени компактно под формата на "паважа".

Ris.19-21. Krajewski клетки под формата на клъстери с различни размери (стрелки).

Оцветяване: хематоксилин и еозин.

Увеличение: H250 и X400.

Черния дроб (1obekt) - krovenapolnenie синусоидални капиляри варира от лека до умерена хиперемия им фокална хиперемия. В зона на влакнести нишки умерено хиперемия поредица от по-малки плавателни съдове. Гредоред radiarnoe структура чернодробни лобули разбити поради умерено пролиферация нишки груби фиброзна тъкан на различна дебелина и размер, с лека фокална клетъчна инфилтрация кръг, излъчвана от sclerosed портални пътища и зони perivenulyarnogo склероза (около централни вени), покриващ малък хепатоцити група в чернодробна дяловете и големи групи от хепатоцитите в рамките на няколко съседни чернодробни дяловете. Хепатоцитите бяха в състояние да експресира протеин гранулиран дистрофия, част от който се деформира в състояние на атрофия с признаци на регенерация под формата на ядрено делене и самите клетки. 2-3% от чернодробните клетки, подложени на груби затлъстяване.

Хистологично заключение: Боядисване monomultilobulyarnogo цироза.

Черния дроб (2obekta) - кръвообращението синусоидални капиляри варира от слаба и слаб умерена кръвоснабдяване на фокусното лека хиперемия. Radiarnoe греда структура на чернодробните дяловете в големи части от разбити участъци, поради наличието на големи джобове от атипична увеличаване тъканта хистология хепатоцелуларен карцином. Малки огнища от туморната тъкан и на малки групи от хепатоцитите в състояние на некроза със слабо реактивен левкоцитоза. Може да се види на малки плавателни съдове пролиферацията на туморни клетки в рамките на техните стени и наличието на тумор конгломерати тръбички (хематогенен разпространение на тумора). Хепатоцитите консервирани в състояние на тежка и изразен гранулиран протеин дистрофия, с признаци на загуба, атрофия, деформация. Малки джобове на болен от воднянка дегенерация на хепатоцитите. До 15-20% от чернодробните клетки претърпя фино и грубо затлъстяване. Умерени количества хепатоцити с признаци на регенерация под формата на техните ядра и самите делящите се клетки. Portal брошури леко се разшириха поради множествена склероза, с фокусно лека лимфохистиоцитично инфилтрация. Капсулата на черния дроб с неравномерно слабо и умерено склероза, на повърхността на тънка ивица леко смесване насипно фибрин. Хистологично заключение: хепатоцелуларен карцином. Снимка на хроничен хепатит устойчиви. Фибринозен перитонит знаци.

Фиг. 1-4. Амилоидоза на черния дроб. Патологична отлагане на амилоид протеин в стромата на чернодробните лобули по синусоидални капилярите в стромата на портални пътища, по протежение на съдовата стена (стрелки). Запазените хепатоцитите са в състояние да експресира протеин гранулиран дистрофия, могат да линеене и атрофия.

Оцветяване: Конго червено. Увеличаването на X100 и H250.

Steklopreparat предоставена Григориева Y.

Патологът Filippenkova EI

Обществено здраве агенция

"Самара регионално бюро на Съдебно-медицинска експертиза"

Фиг. 1-4. Остра еозинофилен интерстициална хепатит. Изразено фокалната дифузно лейкоцитарна инфилтрация с преобладаване на еозинофили строма (стрелки). Изразена фокална и дифузно капилярна-венозна конгестия с eritrostazami, diapedetic mikrogemorragiyami. Част от хепатоцитите в състояние на Некробиозис-некроза. Чернодробни клетки се запазват в състояние на тежка протеин гранулиран дистрофия, малки, средни и големи капка мастна дегенерация.

Оцветяване: хематоксилин и еозин. Увеличението на H250 и X400.

Патологът Filippenkova EI

Обществено здраве агенция

"Самара регионално бюро на Съдебно-медицинска експертиза"