Бронхопулмонарна дисплазия, симптоми и лечението
Честотата на бронхопулмонална дисплазия (BPD) варира в диапазона 5-40% в зависимост от приложимите диагностични критерии и методи за оценка на населението. Повечето експерти са заключили, че диагностицирането на бронхопулмонална дисплазия е компетентен, ако а) новороденото се извършва изкуствена вентилация и кислородна терапия, б) клиничните прояви на заболяването се наблюдава най-малко 1 месец, в) рентгенова открити в белите дробове на кистозна бронхиектазия, и фиброзни ленти. С помощта на тези критерии, установи, че 3-16% от новородените с тегло при раждането 1001-1500 грама и 15-23% от телесното тегло на по-малко от 1000 грама развития дисплазия.
Ето основните фактори, които допринасят за развитието на бронхопулмонална дисплазия:
- недоносени деца;
- хиалин заболяване мембрана;
- Кислород терапия;
- периодичен спомагателни вентилация положително налягане;
- интерстициална белодробна емфизема;
- отворен дуктус артериозус;
- възпрепятствано диуреза;
- прекомерно въвеждане на течност;
- инфекция на белите дробове;
- фамилна бронхиална астма;
- дефицит на витамин А или Е.
Бронхопулмонарна дисплазия може да е резултат от увреждане на белите дробове на преждевременно с хиалин мембрана заболяване. Повишената пропускливостта на белодробен епител, характерни за това заболяване, се задържа в прехода към дисплазия. Известен с бронхопулмонална дисплазия след механична вентилация, проведено в продължение на други белодробни заболявания. Експериментално доказва, че кислородна терапия може да бъде важен фактор токсични. Новородените получават кислород, без принудителна вентилация, разработени хронични промени в малките дихателни пътища, но болестта не се наблюдава при всички случаи. Установено е, че кислородни свободни радикали, аниони като пероксиди, са отговорни за разрушаването на белодробната тъкан при новородени, като пероксид дисмутаза аниони неутрализират пероксиди и по този начин се намалява тежестта на заболяването при заболяването хиалин мембрана. Според Рейнолдс, изкуствена вентилация с ниско дихателната честота и ниско максимално инспираторно налягане намалява вероятността от развиване на бронхопулмонална дисплазия. Роля в патогенезата на баротравма се потвърждава от факта, че механична вентилация, без използване на кислород също предизвиква дългосрочно увеличаване на резистентността на дихателните пътища. "Кислород плюс налягане плюс времето", според Филип - причина за увреждане на белия дроб незрял. Развитието на бронхопулмонална дисплазия също така се свързва с интерстициална белодробна емфизема и отворен дуктус артериозус. Въпреки това, не е ясно, че това се определя от тежестта на патологичния процес в белите дробове. Смята се, че има връзка между диуреза на забавяне, прекомерно въвеждане на течност в тялото, подсилваща хронична белодробна тъкан подуване, и степента на бронхопулмонална дисплазия. Трахеална интубация, в който се натрупва тайната и да се развие вторична инфекция, изостря процеса на увреждане на тъканите. В историята на семейството на някои деца с бронхопулмонална дисплазия, има индикации, астма роднини. От това можем да заключим, че генетично причинени реактивността на дихателните пътища, увеличава риска от развитие на болестта. Много преждевременно наблюдавания витамин А и витамин Е дефицит при раждането, а ако с хиповитаминоза не може да се справи, е възможно развитието на бронхопулмонална дисплазия.
патофизиология
РЕЗЮМЕ патологични промени в бронхопулмонална дисплазия е в нарушение на растежа на тъканите, в съчетание с развитието на съединителна тъкан и процеса на регенерация. Хистологични признаци на заболяването често се срещат при новородени, които са умрели преди клиничните признаци се появяват в това състояние. Когато е позволено дисплазия, ексудат може да се абсорбира от алвеоли стените, което води до интерстициална фиброза. В други случаи, ексудат се организира на място, obliteriruya алвеоларен пространство. По време на първия седмица има разрушаване на клетките на алвеоларния епител и капилярен ендотел, разработен заставката и периваскуларна областта оток. Наблюдавано некроза на бронхите, плоскоклетъчен метаплазия, хипертрофия на гладките мускули, загуба на мигли епителни клетки. увеличение 2-3 седмици в броя на макрофагите, плазмени клетки и фибробласти. Повредени бронхиолите различен ред, че в тежки случаи води до облитериращ бронхиолит. През следващите седмици ателектаза зоните с интерстициален и перибронхиален фиброза комбинира с огнища на компенсаторни или разрушителна емфизем. Лимфни съдове са извити, в стените на алвеолите увеличавайки броя ретикуларната, колаген и еластични влакна. Възможно е да се открият признаци на активна регенерация на епитела, но процесът на алвеоларен умножение разбити, поне в някои области.
Значителното стесняване на малките и средни артерии поради задебеляване затруднява белодробна кръвен поток. Когато белодробна хипертония, придружаваща дисплазия, съдова реактивност се запазва и вазоконстрикция е обратимо под действието на кислородна терапия.
съпротивление на белия дроб тъкан се увеличава с първа седмица от живота на децата, които са създадени по-късно бронхопулмонална дисплазия. Дихателни нарушения, наблюдавани по време на първа година от живота, включват относителната хипоксия, задържане на въглероден диоксид, задух, намален обем на въздух, което представлява увеличение в минута вентилация, нисък динамичен удължение, нарушение на обща вентилация. Факторите, които определят слабост на дихателните мускули, включват повишено потребление на кислород и увеличава работата на дишането. Емфизем и ателектаза на белодробен лоб с бронхопулмонална дисплазия може да се дължи на запушване на въздушния поток от белите дробове. Тежки запушване на дихателните пътища, понякога свързани с бронхиална хиперреактивност.
Бронхопулмонална дисплазия се развива, обикновено преждевременно, който изисква механична вентилация, но след първоначалното преходно подобрение беше упорит дихателна недостатъчност. При леки случаи, може да се наблюдава само невъзможността за намаляване на концентрацията на кислород и облекчава параметри на механична вентилация в продължение на 1-2 седмици. Тежките форми на бронхопулмонална дисплазия и за последния месец или да доведе до смъртта на пациента чрез повишаване на дихателна недостатъчност или късно възстановяване случва. Хронична процес се характеризира с продължително респираторен дистрес, апнея и брадикардия периодично, неспособност да се откаже от механична вентилация. Антеропостериорните размер на гръдния кош увеличава. Маркирано прибиране ръбове, тахипнея; може да се получи стридор. За честите усложнения включват чести пневмонии. ателектаза и аспирация на хранителни маси. Благодарение на белодробна хипертония може да се развие белодробна сърце.
1) на 1-ви седмица от живота, най-малко 3 дни, държани механична вентилация с положително налягане;
2) хронично респираторно страдание, характеризиращ тахипнея, гърдите прибиране и респираторни шумове трае най-малко 28 дни;
3) за поддържане на РаО 2 над 50 mm Hg. Чл. Кислород терапия се използва в продължение на 28 дни;
4) рентгенова гъста огнища се редуват с зони с по-голяма прозрачност.
лечение
Пулсиращ Задължително вентилация се осъществява с такива параметри, като за да се поддържа PaCO2 при 50-55 мм живачен стълб. Чл. За да се стабилизира обема на белите дробове в края експираторно налягане трябва да бъде 2-4 см вода. статия
За да се гарантира правилното растеж на детето е необходимо да се подходяща храна. Хематокрит трябва да се поддържа на ниво, по-голямо от 40%, за да се увеличи капацитета на кислород в кръвта. Към момента няма доказателства, че витамин Е влияе на честотата или тежестта на бронхопулмонална дисплазия. Енергични мерки изискват инфекция на белите дробове; физикална терапия и други методи за стимулиране на развитието на детето, трябва да са в арсенала на лекар.
След прекратяване интубация кислород може да се подава чрез назален катетър, ако се желае газова смес, съдържаща най-малко 30% кислород. Вдишването на газови смеси с ниска плътност, като например хелий, кислород намалява значително съпротивление на белия дроб и намалява разхода на енергия за дишане на бронхопулмонална дисплазия. Следователно такава смес показва слабостта на дихателната мускулатура, тя спестява времето, необходимо за растеж и възстановяване на детето енергия. болничния престой може да бъде намалена значително, ако системата за управление на пациента изпълнява в дома, включително и кислородна терапия.
Смъртността в първата година от живота е в диапазона 23-36%. Честотата на внезапна смърт при деца с бронхопулмонална дисплазия е 7 пъти по-голям от този на деца със същото тегло раждане, но без болестта. Постоянно тахипнея, стридор периодично, чести пневмонии се случи през първата година от живота на много по-вероятно от втория. Тези условия се нуждаят от хоспитализация. С възрастта, на дихателните параметри се нормализират, но бронхиална хиперактивност спасени средно по 8-годишна възраст. Възможно е, че това е причината за епизодични пристъпи на астма, изискващи инхалаторни бронходилататори. През първата година от живота също е възможно преходно системна хипертония, която е добре спрян от антихипертензивни средства. растежа и развитието на детето са тясно свързани с тежестта и продължителността на респираторни заболявания, както и други патологични състояния, при перинатална период. забавяне на растежа се наблюдава при 1/3, и други отклонения от нормата - при 25-40% от оцелелите.
Жена списание www.BlackPantera.ru: Виктор Ю