Белодробен оток клинични форми, диференциална диагноза

Уреждане на пациентите. Анализ на пациенти.

Модерният идеята на белодробен оток ви позволява да подчертая две фундаментални патогенен процес, който е свързан с неговото развитие.

1. Първо патофизиологичен процес, който се основава на развитието на белодробен оток. поради увеличаване на хидростатичното налягане в белодробните циркулационни микросъдове. Течните електролити, и протеини в рамките на съдовата стена и се натрупват в чревна тъкан. Следващият етап на патологични промени в белия дроб е натрупване течна фаза на повърхността на алвеоли, което причинява рязко влошаване на газов обмен функцията на белите дробове. което води до развитие на хипоксемия.

2. Втората форма на патофизиологични промени в белодробен оток е свързано с процес нарушение пропускливост на ендотелни клетки от алвеоларните капиляри. При този тип патологичните съдови промени пропускливост нарушени поради остро белодробно увреждане на тъканите, които могат да възникнат при сепсис, пневмония и други заболявания.

Клинични форми. които съответстват на споменатата патофизиологични процеси са кардиогенен белодробен оток и синдром на респираторен дистрес при възрастни. За да се образува кардиогенен белодробен оток е тясно остри форми на белодробен оток, който се среща главно при заболявания на сърцето или кръвоносните съдове. Втората форма. която понякога се споменава като не-кардиогенен белодробен оток, освен респираторен дистрес синдром, също включва неврогенно белодробен оток, белодробен оток, който се индуцира от приема на някои лекарства (например, хероин, салицилати), трансфузия на кръв и кръвни заместители.

Има следните форми на белодробен оток:

· Кардиогенен белодробен оток

· Non-кардиогенен белодробен оток

· Тече остър белодробен оток

· Неврогенна белодробен оток

Кардиогенен белодробен оток (COL) - един от най-често срещаните синдроми, които се случват в практиката на лекар и той винаги се разглежда като един от най-трудните усложнения, настъпили.

При хората, пациентът може да се наблюдава тахипнея, той се оплаква от недостиг на въздух, дишане част подкрепа на мускулите на гръдния кош; той е принуден да заеме позиция ортопнея, тахикардия регистри или други форми на сърдечни аритмии, намалява кислородното насищане (<90%). Проявления возникают вследствие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Дисфункция левого желудочка лежит в основе повышения давления в капиллярах и аккумуляции жидкости в интерстициальной ткани и альвеолярном пространстве.

Практиката на медицината винаги има нужда от тази форма на белодробен оток разграничава от остри форми на белодробен оток и некардиогенен

· Ополе винаги се извършва при прояви на остра дихателна недостатъчност, които са възникнали в резултат на повишено налягане в белодробните капиляри, които могат да бъдат свързани с развитието на левокамерна дисфункция. Тази форма на белодробен оток възниква при пациенти със стеноза на бъбречната артерия, когато масивна кръвопреливане или заместители, които могат да се прилагат интравенозно. Според клиничните прояви на остри форми на белодробен оток е подобен на брой, но сърцето й може да е непокътната.

· Nōl различен КОЛ че клин налягане * не надвишава физиологичната ниво.

* Zaklinivaniya- балон под налягане в дисталния край на катетъра се поставя в белодробната артерия, се издуват до тогава, докато тя е обструкция на кръвния поток. Налягането в края на катетъра след това става равно на налягането в лявото предсърдие. Натискът върху края на катетъра, когато оклузия балон се нарича PCWP белодробната артерия, която при липса на пречка между лявото предсърдие и лява камера се приема за краен диастолното налягане в лявата камера

Компенсаторни механизми е частично активиране на ренин-ангиотензин и симпатиковата нервна система, в резултат на развитието на тахикардия и, като следствие - съкращаването на времето на диастола, което води до намаляване на лявата камера да се пълни с кръв. Увеличаването съдово съпротивление увеличава работата на сърцето, което, от своя страна, води до увеличаване на инфаркт на потребност от кислород. Количеството течност, която се натрупва в междините, до голяма степен се регулира от състоянието на лимфната система, която в този случай изпълнява функцията на източване.

Количество етиология характеризира с голям и разнообразна група от заболяване, при което патологичното процес включва сърцето. Тези заболявания са обединени чрез един от трите необходими хемодинамични условия: разстройства на систола на лявото предсърдие, систоличното или диастолна дисфункция.

Хронична разстройство систоличното лявата предсърдна функция, което е свързано с развитието на белодробен оток, често придружено от тахикардия, както това се случва когато мъждене и предсърдно мъждене, вентрикуларна тахикардия, повишаване на телесната температура, което води в крайна сметка до левия вентрикул се намали времето за пълнене на кръв. Тези процеси могат да се развиват и при увеличаване на обема на циркулиращата кръв (както може да се случи при жените по време на бременност или при голямо натоварване сол). Най-често срещаната ситуация при пациенти с митрална стеноза, че се развива като резултат от ревматизъм. Други заболявания, при които се развива нарушение систолна функция на лявото предсърдие, лявото предсърдие са миксома, лявото предсърдие тромб (или дали се образува по повърхността на изкуствена клапа).

левокамерна дисфункция е най-честата причина за NUM. В момента могат да бъдат разделени систолично, диастолично дисфункция, левокамерна претоварване, и като цяло, както и запушване на лявата камера изтичане тракт.

Систолична дисфункция най-често се развива в резултат на хронично заболяване на коронарната артерия, хипертензия, клапни лезии на миокарда; и причината може да бъде идиопатична забавената кардиомиопатия,. По-редки болести, които се развиват левокамерна систолна дисфункция, миокардит са причинени от вируса Коксаки В, хипотиреоидизъм, токсини. Намалена фракция на изтласкване в систолична дисфункция води до активиране на ренин-ангиотензин-алдостерон и симпатикови нервни системи. Компенсаторни реакция при тези метаболитни процеси е да се увеличи натрий и задържане на вода, което допринася за развитието на белодробен оток.

Диастолна дисфункция е по-често при хронични заболявания на сърдечния мускул: хипертрофична и рестриктивна кардиомиопатия, както и по време на остра миокардна исхемия и в развитието на хипертонична криза.

Лечението трябва да се започне незабавно, без да се чака данни от лабораторните тестове. Въпреки това, е желателно да се излиза вдишването кислород за определяне на наситеността на кислород, за да се установи степента на хипоксемия. Колкото по-ниско насищане с кислород, степента на хипоксемия изразено повече. Особено неблагоприятно белодробен оток комбинация на такива характеристики като парадоксално дишане, галоп, хипотония и насищане под 88%.

Рутинно извършва кръвта и урината се елиминират признаци на бъбречна и чернодробна недостатъчност. Диагностична стойност придобива оценка на миокардна исхемия, ензимната активност се изследва обаче, не допуска или потвърждава инфаркт на миокарда. Тези данни трябва да бъдат сравнени с ЕКГ, което е проучване за цел да установи естеството на сърдечни аритмии и исхемия или инфаркт на некроза. Разположен на ЕКГ и ензимологични изследвания, насочени към намиране на биологичните маркери за миокардна некроза.

Измерване на мозъчен натриуретичен пептид позволява да се потвърди естеството на сърдечно белодробен оток. Тестът е чувствителен към 90%. Важна стъпка в изследването на пациента има рентгеново. Използвайки метод XRD може да се установи фаза на интерстициален или алвеоларен белодробен оток, натрупването в трансудат плевралната кухина, промени в размера на сърцето. Първоначално, белодробен оток, натрупване на течност се види в корените на белите дробове. В радиология, тази функция се нарича "пеперуди". Течността в плевралната кухина на изчезнали ако не белодробен оток, разработен в предходната фона на хронична сърдечна недостатъчност.

Силно прогресивна белодробен оток (Ополе) се откроява в независима форма, тъй като има редица клинични прояви и патофизиологични механизми на неговото развитие. Ополе - клиничен синдром, характеризиращ се на внезапно и насилствени прояви на респираторен дистрес. Това се дължи на бързото натрупване на течност в чревна тъкан, т.е. хидростатично налягане рязко увеличава в белодробните капилярите на изключително кратък период от време; налягането в лявото предсърдие и белодробни вени също се увеличава бързо.

Етиологичен фактор в развитието на Ополе, както и залогът е промяна в функционалното състояние на миокарда.

Основната група от заболявания, при които има сериозно усложнение като opolja развитие, свързано с инфаркт на лезия; със седалище в увреждане на миокарда исхемия тя се намира. В клиничната практика, подобен модел е установено при пациенти с бактериален ендокардит, при скъсване на дисекция аортна аневризма, усложнения след имплантирането на изкуствена клапа в травматични увреждания на аортата, с миксома на сърцето, инфаркт на миокарда, удари папиларен мускул; усложнения, настъпили след имплантиране на митралната клапа.

По този начин, при пациенти с реноваскуларна хипертония има епизоди на Ополе. Това е група от пациенти с предразполагащ фактор за развитието на злокачествена хипертония е стеноза на бъбречната артерия; повече от 25% от случаите те се развиват сериозно усложнение на това, което е Ополе. Ополе Много често се среща при пациенти с двустранни лезии на бъбречните артерии.

Основните клинични прояви на Ополе се кашлица и задух. Кашлица и задух, особено развива с бързи темпове. Недостиг на въздух прераства в чувство на задушаване. Цялата клиничната картина показателно за изключително тежко състояние; тежест поради тежестта на респираторен дистрес. Prognostically неблагоприятни качества е opolja тахипнея, част от спомагателните мускули горната раменния пояс и гръдния кош при дишане, гърдите навсякъде над хрипове се чуват, и тахикардия и хипотония disaritmiya. Трябва да се подчертае, че налягането на клин се поддържа в рамките на физиологичната норма, като диагностичен знак диференциал с кардиогенен белодробен оток. Като се има предвид тежестта на клиничните прояви на Ополе, трябва да има диференциална диагноза с белодробна емболия, тежка пневмония, инфаркт на миокарда. В случай на диференциална диагноза на тромбоемболизъм трябва да се съсредоточи върху методите за ЕКГ, рентгенови. Силно специфичен метод за диагностициране на белодробна емболия провежда ангиография. Все пак трябва да се подчертае, че естеството на белите дробове преслушване снимки в Ополе и тромбоемболизъм различия. В първия случай преобладава картина на мокро на белия дроб, на втория пращене се появяват много по-късно и причината за това - за развитието на миокарда пневмония.

Не-кардиогенен белодробен оток (Nol) разработва поради повишен течност филтруване през съдовата стена на белодробните капиляри. Transcapillary филтриране не нараства с увеличаване на хидростатичното налягане, и главно поради повишена съдова пропускливост. Междинните тъкан натрупани големи количества течност в същото време източване функция на лимфните съдове се намалява поради различни причини. Натрупан течност и белтъка в чревна тъкан започва да запълни алвеоларна повърхност, което води до значително влошаване на дифузия на кислород и въглероден диоксид. Пациенти, които развиват признаци на респираторен дистрес, значително намалена кислородна сатурация. Водеща причина за Nol е синдром на респираторен дистрес при възрастни.

Nol отговаря на следните заболявания: сепсис, остри респираторни инфекции, проникване на вдишване на дихателните пътища на токсични вещества, травма, инхалаторни, кокаин, остър белодробен радиационно увреждане, пациенти в постоперативния период след коронарна ангиопластика.

Повишената пропускливостта на микросъдове стена светлина се появява в отговор на повишена концентрация на цитокини като интерлевкин-1, интерлевкин-8, тумор некрозисфактор и други. Високите маркери активност на възпалителния отговор отчасти се дължи на повишен миграцията на неутрофили от съдовите възпалителни лезии в тъкан увреждане на белите дробове.

Извършване на диференциална диагноза между респираторен дистрес синдром, възрастен, който е класифициран като не-кардиогенен белодробен оток, от кардиогенен белодробен оток не винаги е възможно. Все пак, това разделяне е от съществено значение, тъй като методите за лечение и резултатите се различават значително. Поради това, позоваване на инфаркт на миокарда или сепсис може да помогне при вземането на решения за диагностика. Въпреки това, понякога има пациенти, при които диференциалната диагноза е трудно, дори и при най-внимателни историята. Друго клинично състояние на пациента може да се наблюдава и двете форми на белодробен оток. Основно средство е да се измери налягането клин; в случаи на неизвестен характер респираторен дистрес препоръчва формулировка катетър Swan-Ganz За да се изследва централните хемодинамиката и определяне нивото на клин налягане. За респираторен дистрес синдром се характеризира с възрастни стойности под 18 мм живачен стълб

Nōl описано при висока височинна болест. В основата на развитието на тази форма на белодробен оток е некардиогенен вазоконстриктор отговор на голяма надморска височина хипоксия.

Един от патогенни механизми, които могат да доведат до развитие некардиогенен белодробен оток е белодробното съдово отговор на реперфузия. Най-често, тази форма на белодробно заболяване възникне в хирургични пациенти, които са подложени на масивна трансфузия разтвори, протеинови вещества и кръвни продукти. В основата на Nol е развитието на повишена съдова пропускливост, която възниква в отговор на реперфузия. Nōl описано, произтичащи при пациенти след разрешаването на пневмоторакс и плеврални изливи. Когато течност евакуация на плевралната кухина на повече от 1.5 литра (особено ако течността се отстранява бързо) признаци на белодробен оток появяват. В някои клинични случаи това усложнение, разработена след 24 часа след процедурата е била извършена. Тези форми се характеризират с висок процент на смъртност Nol.

Nōl се случва, когато с помощта на хероин и метадон. Белодробен оток е разработен до края на първия ден, след като лекарства. Рентгенографията показва натрупване нехомогенни течност в различни части на белите дробове. Точният механизъм некардиогенен белодробен оток не може да се установи с използването на наркотици. Предполага се патогенетична роля токсични вещества, които влияят на съдовата пропускливост на капилярите на белодробната тъкан.

Токсичен ефект от салицилати, може да бъде усложнена от развитие на белодробен оток. Тази опция е описана некардиогенен белодробен оток при възрастни хора с хронична интоксикация с салицилати. Остър белодробен щети структури интоксикация от тази група от лекарствени съединения могат да бъдат придружени от повишена съдова пропускливост, което води до интензивно натрупване на течност в чревна тъкан. Сода бикарбонат е доста ефективен при облекчаване на хронична интоксикация със салицилати и nōl.

Non-кардиогенен белодробен оток се случва, когато белодробна емболия. Белодробен оток настъпили в излив течност в плевралната кухина. В този случай тя не е остра фаза на белодробен оток, и стъпка на формиране инфарктната пневмония. Един от най-патогенни механизми, обясняващи развитието на белодробен оток е свързано с нарушаване на дренажната функция на лимфните съдове в инфарктната пневмония на.

Неврогенен белодробен оток (неолит) възниква поради повишеното количество течност в чревна тъкан, и импрегниране на повърхността на алвеолите. Отокът обикновено се развива много бързо, след като повреда на централните структури на мозъка. Тези клинични прояви са третирани като остър респираторен дистрес синдром, въпреки патофизиологичните механизми и прогноза се различават значително от некардиогенен белодробен оток.

Неолита се развива при хора с травми на главата, когато удари пристигнат в болници с наранявания по главата. В мирно време, това е проблем, претърпени в пътно-транспортни произшествия. Аускултация на белите дробове разкри хрипове, които се чуват, както в горната и долната част на белите дробове. Когато рентгенов разкри признаци на задръстванията в белите дробове, както и размерът на сърцето не се променя. Хемодинамичните параметри като кръвно налягане, клин налягане, сърдечния дебит - в физиологични норми. Тези симптоми са важни за диференциална диагноза между различните форми на белодробен оток.