Автоимунните тиреоидит и бременност

Автоимунен тироидит - хронична орган специфично заболяване на щитовидната жлеза на характеризира с лимфоидна инфилтрацията на неговата тъкан, възникнали в резултат на автоимунни фактори.

Тиреоидит на Хашимото, тиреоидит на лимфоцитна.
КОД ICD-10
E06.3 автоимунен тиреоидит.

епидемиология

Заболяването засяга предимно жени (10 пъти по-често, отколкото при мъжете). Автоантитела към щитовидната пероксидаза, като един от симптомите на автоимунни тироидити, се диагностицират в 15-20% от жените в I триместър на бременността.

Обостряне на автоимунен тиреоидит след раждане (следродилна тиреоидит) диагностицирана при 5-10% от жените.

Рискът от поява на автоимунно тиреоидит голямо значение се отдава на възрастта на пациента и секс.

Съотношението на хората, страдащи от автоимунни тироидити между жените и мъжете на възраст 40-50 години, 10-15 до 1; при деца в продължение на три болни момичета сметка за едно момче. Тиреоидит на Хашимото е рядко при деца под 4 години, честотата на максималната им попада в средата на пубертета.

Разпространението на автоимунен тиреоидит при деца е 0.1-1.2% при жените на възраст над 60 години, тя достига 10%. Бременните жени са диагностицирани рядко.

КЛАСИРАНЕ

● Според функционалното състояние:
хипотиреоидизъм;
еутиреоидно;
тиреотоксикоза.
● Размерът на щитовидната жлеза:
хипертрофична;
атрофичен.
● В клиничното протичане:
латентност;
Клинична.
● Въз основа на нозологична:
автоимунен тиреоидит, като независим болест;
автоимунен тиреоидит, в комбинация с друго заболяване на щитовидната жлеза (субакутен тиреоидит, нодуларна гуша,
ендокринна офталмопатия);
автоимунен тиреоидит, автоимунни компоненти като синдром на множествена ендокринна.

Говорейки на клиничното протичане на изпълнения на болестта, трябва да се отбележи, че автоимунен тироидит може да бъде един от компонентите polyendocrine автоимунен синдром. Най-често срещаният вариант автоимунен тироидит комбинация с първична надбъбречна недостатъчност - синдром Schmidt.

Множество ендокринни автоимунни синдроми, се делят на няколко вида.

● Тип 1. надбъбречна недостатъчност, хипопаратироидизъм, автоимунен тиреоидит, диабет тип 1, кандидоза, и хипоплазия дистрофия и нокти емайл, витилиго, хипогонадизъм, алопеция, хроничен активен хепатит, автоимунен гастрит, малабсорбция.
● Тип 2. Тип 1 диабет, надбъбречна недостатъчност, автоимунен тиреоидит, алопеция, витилиго, хипопаратироидизъм.
● Тип 3. Всяка проба от типа 1 и 2.

В допълнение към тези заболявания автоимунен тироидит може да бъде свързано с злокачествена анемия, ревматоиден артрит, системен лупус еритематодес, синдром на Sjogren и др.

Литературата описва комбинация с автоимунен тироидит ендокринна офталмопатия, болест на Алцхаймер, както и хромозомни заболявания (синдром на Turner). Автоимунен тиреоидит, описана комбинация с други щитовидната патология: 2-5% при пациенти - с дифузно токсичен гуша, с нодуларна гуша, субакутен тиреоидит.

Излъчва различни форми на автоимунен тироидит (таблица. 45-3).

Етиологията (причина) автоимунен тироидит

Чрез болестта има генетична предразположеност. Той се среща по-често при индивиди с HLA-DR3 Ag система и HLA-DR5. Дефицитът на CD8 + Т-лимфоцити насърчава взаимодействие с Т-хелперни клетки и thyrocytes Аг стимулира В-лимфоцити за развитието на антитела срещу тиреоглобулин и щитовидната пероксидаза. Автоимунен тиреоидит често предхожда инфекциозни заболявания, изолация или прекомерен прием на йод в организма.

Под влиянието на Т хелперни клетки в В-лимфоцити се превръщат в плазмени клетки и производство на антитела срещу тиреоглобулин и щитовидната пероксидаза. Автоантитела сътрудничат с Т-убийци и имат цитотоксичен ефект върху фоликуларен епител. В допълнение, антитела на щитовидната пероксидаза фиксирани C1 / C3 фракция на комплемента и да доведе до образуването на патогенни имунни комплекси, цитотоксични за щитовидната епител. Патогенните имунни комплекси имат вредно въздействие върху плацентата може да доведе до недостатъчност на плацентата, и аборт. Развитието на атрофичен автоимунен тиреоидит, свързани с образуването на автоантитела, блокиране TSH рецептори на повърхността на thyrocytes. Унищожаване на епитела на щитовидната жлеза може да доведе до повишени нива на Т3 и Т4 и TSH адекватна редукция (разрушителна тиреотоксикоза) в кръвта. С намаляването на обема на функционираща тъкан на гърдата се развива преходна или постоянна хипотиреоидизъм.

През 1977 г. той бе предложена хипотезата за автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, разработен въз основа на теорията с клонова селекция на Бърнет (1959). Тя се състои от следното: заболяване, причинено от частично дефект в имунния надзор, което е свързано с конкретна дефицит на супресорни Т-лимфоцити. Това позволява дефект оцеляване "забранено" клонинг орган Т лимфоцити, появяващи се в резултат на случайни мутации. "Забранените" Т-лимфоцитен клон взаимодейства с комплементарна орган Аг, оказва вредно въздействие върху целеви клетки и по този начин се задейства процес на локализирано имунната вид на забавен тип свръхчувствителност. Антигенно стимулиране на Т-лимфоцити от прицелните клетки причинява blasttransformation отговор с последващо разделяне на клетките. Те посочват, медиатори, които също имат цитотоксичен ефект. Т-хелперните лимфоцити действат съответно на В-лимфоцити, които се превръщат в плазмени клетки и образуват антитела тиреоглобулин и микрозомалната протеинови структури - тироиден фоликуларен пероксидаза епител. Циркулиращи антитела се съдействие на повърхността на фоликулярно епителни клетки с Т-убийци, той проявява цитотоксичен ефект върху хормонално-активни тироидни клетки, което води до тяхното унищожаване, постепенното намаляване на тяхната маса и намаляване на функцията на щитовидната жлеза. В отговор на autoaggression вредния ефект се наблюдава хипертрофия на щитовидната жлеза, която подкрепя състояние euthyrosis, понякога придружени от симптоми на хиперфункция. Дългият процес на автоагресия води до постепенно понижаване на функционалната активност на щитовидната жлеза - хипотиреоидизъм прогресивно. Съгласно принципа на обратна връзка увеличава производството на TSH от хипофизната жлеза. Това в крайна сметка води до образуването на гуша. Благодарение на имуносупресивна ефект на бременността поставена диагноза автоимунен тиреоидит може да има тенденция да се ремисия по време на бременност с рецидив на следродовия период.

Клиничната картина (симптоми) автоимунен тироидит по време на бременност

Основната клинични признаци на заболяване - гъста, безболезнено, повишена или увеличена щитовидна жлеза. В хипертироидизъм фаза на заболяването се наблюдава симптоми на белодробно хипертиреоидизъм (загуба на тегло, тахикардия, раздразнителност и т.н.). Резултатът от автоимунен тиреоидит - устойчив на хипотиреоидизъм. Фаза ток е най-силно изразено по време на тиреоидит на раждането: 2-4 месеца след раждането се развива на щитовидната фаза, често придружени от влошаване на кърмене; 6-8 месеца е развитието на преходни или продължителна хипотиреоидизъм.

Най-типичните за автоимунно тиреоидит наличието на хипотиреоидизъм симптоми, по-рядко - хипертиреоидизъм. Въпреки това, тези клинични симптоми са много неспецифични, тъй като значителна част от пациентите с автоимунна тиреоидит бележка еутиреоидно.

сложно бременността

Бременност с автоимунна тиреоидит често придружени от спонтанен аборт, развитие на плацентарната недостатъчност, прееклампсия. Тиреостатик антитела често се срещат в кръвта на жените, които в миналото са имали спонтанен аборт или UXO. Автоантитела към тироглобулин и щитовидната пероксидаза свободно преминават през плацентата и могат да имат neblagopriyannoe ефект върху плода щитовидната жлеза. Патогенните имунни комплекси участват във формирането на плацентата недостатъчност което води до предсрочно прекратяване на бременността. В допълнение, при жените с автоимунна тиреоидит в кръвта са често срещан antiovarialnye и антифосфолипидни антитела, което само по себе си може да доведе до спонтанен аборт, плацентарна недостатъчност и прееклампсия.

Диагностика на автоимунни тироидити по време на бременност

Понякога пациентите показват наличието на заболявания на щитовидната жлеза са близки роднини.

медицински преглед

На палпация на желязо:
● «дървесна» плътност;
● мобилен преглъщане;
● повишена хипертрофична и атрофична форма увеличава с автоимунна тиреоидит.

ЛАБОРАТОРИЯ

Пациенти с автоимунен тиреоидит, като правило, има повишено ниво на антитела срещу тиреоглобулин, щитовидната жлеза пероксидаза, и по-рядко - повишени нива на антитела към TSH рецептора. За да се диагностицира автоимунен тироидит за едновременно откриване на антитела на тироглобулин и щитовидната пероксидаза. Наличието в кръвта на двете антитела в диагностични титри е сериозен признак или на присъствието или висок риск от развиване на автоимунно заболяване.

инструментални изследвания

Когато ултразвук е решена хетерогенност на щитовидната тъкан. На фона на намалена ехогенетичността намерите много малки акустични включвания. Когато неравномерно гуша проведе фина игла аспирация биопсия. В точковидна в големи количества разкрие лимфоцити и плазматични клетки.

Този метод дава възможност за надеждно откриване на степента на увеличение или намаляване на размера (обем) на щитовидната жлеза, е безопасен за пациента, технически прост, отнема много време и е относително евтин. Когато ултразвук черта на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза е дифузна намаление тъкан ехогенетичността. Чувствителността на това показание е 80-85%, което е силен аргумент в полза на широкото използване на ултразвук за диагностика на автоимунни тироидити. В допълнение към ултразвук по време на проверката на концентрация TSH се определя, и нивата на антитела срещу тиреоглобулин, щитовидната жлеза пероксидаза и TSH рецептора. За предполагаеми автоимунни тироидни пациенти подложени на тънка игла пункция биопсия на щитовидната жлеза. Ултразвукът е важно за откриване на автоимунен тиреоидит. Въпреки това, следва да се отбележи, че методът на ултразвук не прави разлика между автоимунен тиреоидит и дифузен токсичен гуша, която се характеризира със същите ултразвукови характеристики (т.е., дифузна намаляване на ехогенност). Следователно заключение лекар извършване на ултразвук щитовидната жлеза, не трябва да съдържа диагноза (автоимунен тироидит или дифузен токсичен гуша), но само установяване наличието на дифузна hypoechoic тъкан характеристика на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза.

Пробиване биопсия на щитовидната жлеза може да се използва за диференциална диагноза на автоимунен тиреоидит и заболявания с подобни клинични симптоми. Въпреки това, цитологични диагностициране на автоимунен тироидит изисква достатъчен брой пункция материал и висококвалифициран патолог провеждане на изследването. Най-честата индикация за игла биопсия служи като автоимунен тироидит комбинация с нодуларна образуване на щитовидната жлеза за премахване на рак. Въпреки това, в типични клинични симптоми, убедителни лабораторни данни и инструментални изследвания (увеличаване на нивата на TSH, наличието на анти-тироидни антитела и др.), Което показва присъствието на автоимунен тиреоидит, щитовидната няма нужда от биопсия.

тироидит на Хашимото е доброкачествено заболяване на щитовидната жлеза, и превръщането му в злокачествен патология (освен в много редки лимфом) е малко вероятно. Освен това, лимфоцитна инфилтрация на тъкан близо до мястото на рак на щитовидната жлеза, защитен ефект, намаляване на честотата на туморни метастази. Типичен морфологична характеристика на автоимунен тироидит е местно или широко инфилтрация на щитовидната жлеза от лимфоцити. Тези лезии са съставени от лимфоцити, плазмени клетки и макрофаги. Лимфоцитите са не само в контакт с фоликулите, но и проникват в цитоплазмата на асинарни клетки, които не се наблюдава при нормална щитовидната жлеза. Също характеристика е наличието на големи oxyphilous клетки. Електронна микроскопия на мембранни първични фоликули открива плътни образувания, които са депозитите на имунни комплекси. Фибробласти и е установено, особено когато атрофичен форма на болестта.

Диференциална диагноза на автоимунен тироидит

Разграничаване хипертрофична форма на автоимунен тироидит от дифузно нетоксичен гуша позволи плътността на простатата, типичен ултразвук картина и наличието на автоантитела към тироглобулин и щитовидната пероксидаза. А разрушителна автоимунен тироидит хипертиреоидизъм различава от предизвикана от хипертиреоидизъм дифузно токсичен гуша, леки клинични прояви на заболяването, липсата на очни симптоми и автоантитела към рецептора TSH в кръвта.

Най-често срещаните грешки в диференциалната диагноза на автоимунен тиреоидит, са както следва.

● Ако щитовидната фаза на автоимунен тиреоидит диагностициран с болестта и лечението на Грейвс е предписано tireostatikami. За съжаление, често новодиагностициран дифузна токсична гуша се разглежда като хипертироидизъм фаза на автоимунен тиреоидит, последвано от неадекватно лечение.

● В еутиреоидно гуша често срещана грешка е overdiagnosis на автоимунен тиреоидит. В същото време, на възрастни хора диагностика на автоимунни тиреоидит сложно отсъствие на антитела към компонентите на щитовидната тъкан.

● В края на диагноза хипотиреоидизъм с атрофичен форма на автоимунен тиреоидит.

Показания за консултация с други специалисти

На етапа на планиране на бременност и неговата поява е показан ендокринолог преглед и изследване на функционалното състояние на щитовидната жлеза.

ПРИМЕР НА СЪСТАВ ДИАГНОСТИКА

Бременност 10 седмици. Тиреоидит на Хашимото. Еутиреоидни.