аортна недостатъчност

Аортна недостатъчност (AN) - невъзможността да се затвори напълно аортната клапа по време на аортна отваряне на левокамерна диастолна на (LV).

аортна недостатъчност

Епидемиология. AN открит в около 15% от пациентите със сърдечни дефекти и често (почти три пъти, а според някои съобщения - десет пъти) намерените при мъжете.

Етиология. Дефект развива в увредените листовки клапан (този първичен или органична AN) или разширяване на аортата корен (вторичен или относителна ACN).

Причините за поражението на листовките арматурата:

- инфекциозен ендокардит;

- myxomatous дегенерация;

- валвулит в системни заболявания;

Патологични разширяване на аортата корен най-често са свързани с:

- артериална хипертония;

- Marfan синдром;

- стратификация или аортна аневризма;

- аортит (сифилис, ревматоиден артрит или анкилозиращ спондилит);

- вродени и идиопатични причини.

При пациенти с изкуствени аортни клапи академия може да се развие дисфункция, тромбоза, или разделяне на протезата.

Патофизиология. По време на диастола, когато академия на науките на обема на инсулт обратно в лявата камера, което намалява диастоличното кръвно налягане и увеличава LV предварителен натяг. И едновременно увеличава следнатоварването защото лявата камера изважда много по-голямо от нормалното, обемът на инсулт (до 220.0 мл вместо 70.0 мл) чрез относително тесен отвор при повишена аортна SAD. Увеличаването на пре- и postnagruzok кухина предизвиква разширяване и левокамерна хипертрофия, а по-късно - левокамерна недостатъчност.

Патоанатомия. В зависимост от причини първичен АТ аутопсията са набръчкване, фиброза и калциране на листовките на вентилите (ревматизъм, системни заболявания), и унищожаване на техните перфорации (инфекциозен ендокардит), сълзи, паузи, заден (myxomatous дегенерация, увреждане). В средното (относително) разширяване AN са аортна аневризма корен или пакет. Независимо от причината на науките лявата камера винаги е разширена и хипертрофирано.

Класификация. Разпределяне на първичен (органично, свързана с увреждане на листовките клапанните) и вторичното (относителна причинени от лезии на аортния корен) NA. Adrift дефект може да бъде остра или хронична. В зависимост от тежестта на хронична академия е разделена на лека, умерена и тежка, а последният от своя страна - компенсирана и декомпенсирана.

Клиника. По време на хроничен дефект е компенсиран за дълго време. Единственото оплакване от тези пациенти може да има чувство за пулсациите на тялото и сърцето. Apical импулс в Академията на науките се премества наляво и надолу, той изтече, трайни и подсилена. Систоличното кръвно налягане се увеличава, диастоличното - намалява (диастоличното кръвно налягане под 50 mm Hg показва изразена ACN). Много характерно за пулса на БАН - това се нарича бързо препускане. Увеличаването на налягането на ударния обем и импулс може да се прояви така наречената "танцуване каротидна" (прекомерно пулсация каротидни артерии), симптом де Mousseau (ритмични, синхронен с работната глава сърцето разклащане) и капилярна импулс на Квинке (видим пулсации капиляри нокътното легло с малко чувствително на натиск).

Аускултация на пациентите AN разкри:

- диастолично (protodiastolic по-точно, непосредствено след аортна компонент втория тон) намаляване на шума, което е по-добре auscultated 3 - 4 mezhrebe-Rieux по лявата граница на гръдната кост при издишване торса напред;

- Flint шум (шум mezodiastolichesky определя на върха на сърцето, и се дължи на покриване на митралната клапа regurgitant струя);

- двойна шум Duroziez (auscultated през феморалната артерия с лесно компресия на стетоскоп).

Напредъкът AN може да се прояви припадъци, причинени от исхемия на мозъка, поради ниската диастолично налягане и ангина. ангина Причината - относителна коронарна недостатъчност поради големия масата на миокарда и постоянно високо натоварване на миокарда (голям ход и сърдечна изхода - 35 л / мин към елитно състезател в конкуренция момент). Освен това, ангина на AN може да бъде причинена от притискане на слоевете subendo-сърдечен инфаркт поради левокамерна обемно натоварване.

Външният вид на клинични симптоми на левокамерна недостатъчност (диспнея, ортопнея, сърдечна астма, белодробен оток) показва декомпенсация недостатък и изисква спешни медицински действия.

Остра AN клинично обикновено белодробен оток се проявява левокамерна (и перикард), не е в състояние да се адаптират бързо към внезапна силна обемно натоварване.

Допълнителни методи на изследване.

Лабораторни находки са неспецифични, но могат да помогнат при диагностицирането на причините за аортна недостатъчност (инфекциозен ендокардит, ревматична треска, сифилис).

Електрокардиография обикновено разкрива хипертрофия на лявата камера.

Рентгенография. Когато radiographing на Антеропостериорните гърдите констатира значително увеличение на лявата четвърти дъгата верига причинени дилатативна сянка-ТА и хипертрофирано лявата камера, както и разширяване на проксималната част на аортата. Декомпенсация недостатък показва признаци на хипертония и застой в белодробната циркулация.

Ехокардиография. Когато са хипертрофия и дилатация на левия вентрикул да увеличи намаляване амплитуда диастоличното вибрации предната регургитация на митралната клапа, причинени от струята, разширяването на аортната корена. Доплер дава възможност не само да се идентифицират повторно gurgitiruyuschy притока на кръв, но също така да се направи оценка на сериозността на Академията на науките.

Други методи. Сърдечна катетеризация, коронарна ангиография и аортография се използват при получаването на пациенти за хирургично лечение на АН.

Диагноза. Тези клиники, в съчетание с ехокардиография-картина, са достатъчни, за да се оправдае диагнозата на AN.

При леки AH други недостатък знаци, освен леко кратко protodiastolic шум, не. В умерена до диастолично шум, който става по-ясно изразени симптоми на LV хипертрофия добавят, леко увеличение на пулса налягане. Тежка AN проявява с повишена систоличното артериално, импулсно налягане, понижаване на диастоличното кръвно налягане, пулс характерни промени, левокамерна хипертрофия и дилатация. За тежка декомпенсирано AN характерни признаци levozheludochko-Ing недостатъчност и намалена фракция на изтласкване.

Диференциална диагноза. AN protodiastolic шум понякога погрешно за шум поради белодробна артериална недостатъчност или митрална стеноза на най-малко - на трикуспидална отвор.

Трябва да се помни, че тези пороци напълно несвойствени LV хипертрофия и промени в кръвното налягане.

Лечение. В умерена до тежка AH компенсира използване периферни вазодилататори, АСЕ инхибитори обикновено. Постоянен прием на тези лекарства допринася за дългосрочното запазване на функцията на лявата камера и да се предотврати неговото разширение. Декомпенсация недостатък лечение включва алдостеронови антагонисти, сърдечни гликозиди и диуретици, както се обсъжда хирургичното лечение (замяна клапан).

Това означава, че бавно сърдечната честота (т.е. без вътрешна симпатикомиметична Ogblokatory. Дейност), удължи диастола, увеличаване на времето и регургитация при пациенти с са противопоказани!

При остри вазодилататори, използван: натриев нит-roprussid (0.3-10 ug / мин / в), и инотропни средства (ниско кръвно налягане - допаминови 10-20 мкг / кг / мин / в; при нормално - добутамин 5- 20 мкг / кг / мин / в). Ако AH е свързана с остър инфекциозен ендокардит, в терапия задължително включва антибиотици. Хирургично лечение е посочено в остра аортна дисекция поради AN, травма или неефективно лечение.

По време на прогнозата. Дефект е компенсиран за дълго време. След появата на симптоми лява сърдечна недостатъчност, средната продължителност на живота е между 2 и 5 години. Резултатът от операцията зависи от функцията на ЛК систолна: най-висока е тя, толкова по-добри резултати.

Предотвратяване. Осигурява за ранно откриване и отстраняване причинява (първични и вторични). В присъствието на първичен (органичен AN), необходими за изпълнението на мерки за предотвратяване на инфекциозен ендокардит.