Altsgeymerichesky протеин предпазва от инфекция, науката и живота
Altsgeymerichesky протеин предпазва от инфекции
Altsgeymericheskogo антимикробни свойства на бета-амилоиден пептид тествани върху животни.
Известно е, че болестта и други невродегенеративни заболявания, болестта на Алцхаймер започват от факта, че невроните на депозитите на мозъка протеин натрупват, поради което нервните клетки започват да текат слабо и умират.
Altsgeymericheskie плаки в мозъците на мишки. (Снимка от Enrique T / Flickr.com).
Нишката на техните молекули altsgeymericheskogo бета-амилоид, вплитане дрождеви клетки. (Фотография D.K.V. Kumar и сътр. Science Транслиращи медицина.)
Такива опасни протеини има редица, и в случай на синдром на Алцхаймер обикновено говорят за бета амилоид (което обикновено се дължи на малкия размер - само около 40 аминокиселини - нарича пептид). Тя се формира чрез разцепване от по-голяма молекула, така наречената амилоиден прекурсорен протеин.
Естествено, веднага възниква въпросът защо клетка се нуждае както протеин - всъщност това би било много странно, ако тяхната единствена цел е била да навреди на невроните. За прекурсорен протеин амилоид, седнал в клетъчната мембрана и може да взаимодейства с други молекули, открити полезни функции, но бета амилоид се, от които само получен протеин депо дълго счита метаболитен отпадъци. При здрав мозък не е достатъчно, така че би било логично да се предположи, че болестта започва с увреждане на прахосмукачката - бета-амилоид се натрупва и започва да развалят живота на клетката.
Въпреки това, данните, постепенно започнаха да се появяват, че, както и бета-амилоид може да бъде полезно. Така че, преди няколко години Tentsi Рудолф (Rudolph Tanzi) и колегите му в Харвард и клинични болници на Масачузетс установено, че бета-амилоид пептиди, както синтетични и естествени, инхибират растежа на няколко бактерии и потенциално опасни дрожди Candida Albicans. способен с отслабен имунитет причина кандидоза. Ефект на бета-амилоид е същата като тази на антимикробен пептид LL-37, присъстващ в имунните клетки, левкоцити и макрофаги.
Установено е, че при мишки с повишени нива на Р-амилоид шанс за оцеляване след увеличи инфекция. Работил е като пептид: след нощ след появата на началото на инфекцията при животните се появи скандален амилоидните плаки, които се съдържат бактериалните клетки. Сами по себе си, тези депозити, както току-що каза, мишките бяха не формира и, като цяло, се считат в случая на болестта на Алцхаймер, те формира през годините, и то само след заболяването става ясно, и се ускорява значително. В случай на микробна инвазия на плака, както можем да видим, има бързо неутрализиране на патогенни клетки.
Червеи нематоди, заразени с бактерията Не, и мая, и тук е една и съща картина: червеите, че след биотехнологичен манипулация са придобили способността да синтезира човешки бета-амилоид, живели с гъбична инфекция в продължение на 3-4 дни по-дълъг от този на краткотрайни нематоди всъщност доста , Накрая, експерименти с клетъчни култури, които от своя страна са синтезирани бета амилоиден пептид показват, че altsgeymerichesky предотвратява гъбички придават на клетките за образуване на белтъчни нишки и ги държи в дрожди. Същата нишката се появи и червеи в стомаха, като ги предпазва от инфекция.
В действителност, тя работи по същия начин, както и някои конвенционални антимикробни пептиди, използвани от имунната система - те ще сключат пептида патоген в "затвор", а след това да се убие. Като се има предвид, че бета-амилоид, е просто известен със своята способност да образуват дълги нишки (които след това са сгънати в случай на болест в големи депозити), от това е напълно възможно да се очаква същата реакция на бактериите или която и да е друга инфекция.
Успоредно с нови резултати могат да се напомни, че прионпротеини наскоро също започнаха да намерите полезни функции. Прионите са протеини и синдром на Алцхаймер, синдрома на Паркинсон, и т.н. са много подобни един на друг -. Прионите както разрушават нервната система, запълване на големи маси на неврони адхерентни протеинови молекули. Въпреки това, се оказа, че това е тяхната способност да се държим заедно помага маята да оцелеят в екстремни условия, а в Drosophila прионните комплекси поддържат дългосрочната памет.
И все пак, без значение колко е полезен бета-амилоид може да са били, по време на болестта с тях все още трябва да се направи нещо. Лекарства за невродегенеративни заболявания все още няма, въпреки че много лаборатории работят, за да се намери инструмент, който ще се отървете от невроните от вредното протеинови депозити, за да се отстрани излишъкът от бета-амилоид, или най-малкото да възпрепятстват нейната залепване.
В светлината на последните резултати, очевидно е, да се такова лекарство се добавя допълнително изискване: той не трябва да се отстрани напълно бета-амилоид пептид от клетките и не трябва напълно да потисне залепване - в противен случай има шанс, че страда нашата антимикробна защита.